Vysvětlení nemoci šílených krav

Tento článek vyšel v časopise Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, čtvrtletníku Nadace Westona A. Price na jaře 2002.

Od roku 1986 sužuje srdce britského zemědělství nechvalně známý neurodegenerativní syndrom známý jako bovinní spongiformní encefalopatie (BSE). Toto onemocnění vedlo k likvidaci tisíců kusů skotu, zatímco jeho lidská obdoba, nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy nemoci (vCJD), zničila životy rostoucího počtu mladých lidí. Spongiformní epidemie navíc vytvořila zuřivé bitevní pole mezi národy, soukromými zájmy, politickými stranami, zemědělci, oběťmi a spotřebiteli.

Navzdory závažnosti dědictví BSE však bylo učiněno jen málo skutečných pokusů o rozluštění příčiny těchto nemocí, což nás zbavilo vhledu do opatření, která by nejlépe vyléčila, kontrolovala a ještě lépe zabránila této hrozné nemoci.

Tento příběh je pokusem vrhnout trochu světla na celý debakl. Mapuje mé vlastní ekodetektivní dobrodružství a originální terénní vyšetřování, které probíhalo v tandemu s laboratorním výzkumem biochemika dr. Davida Browna z univerzity v Cambridge. Naše práce prošly dlouhou cestou k odhalení pravdy, která je základem původní příčiny těchto groteskních nemocí. Dosud byly shromážděny přesvědčivé důkazy, které naznačují, že BSE a vCJD mohou být výsledkem různé expozice skotu a lidí stejnému souboru toxických faktorů prostředí – nadbytku manganu a oxidačních činidel – a nikoli požití hovězího masa lidmi a vedlejších živočišných produktů skotem. Pokud tato hypotéza bude i nadále hromadit podpůrné důkazy, lze očekávat radikální převrat současného způsobu myšlení.

Navzdory tomu, že moje teorie byla podložena jak terénními, tak laboratorními nálezy, byly práce dr. Browna a moje vlastní publikované práce z velké části zamítnuty, přičemž všechny návrhy financování byly při procesu peer review iracionálně odmítnuty. Zcela v rozporu s doporučeními britské vládě z vyšetřovací zprávy o BSE z roku 1999, odmítnutí našich grantových návrhů pokračuje dodnes, včetně jednoho podání zaměřeného na vývoj možné léčby vCJD!

Osamělý dobrodruh

Můj příběh začíná v roce 1984 s nařízením Ministerstva zemědělství, rybolovu a výživy (MAFF), regulujícím výskyt střečků, které požadovalo povinné ošetření britského skotu toxickými organofosfátovými insekticidy. Toto nařízení jsem napadl kvůli svému vlastnímu čistokrevnému stádu jerseyského skotu a vyhrál jsem precedenční rozsudek při soudním přezkoumání u nejvyššího soudu proti MAFF, díky němuž jsem zabránil povinnému insekticidnímu ošetření mých krav.

Insekticid aplikovaný na hřbet britského skotu se nazývá Phosmet a jedná se o systémově působící chemickou látku, která kromě nesčetných toxikologických účinků narušuje důležitou rovnováhu kovů v mozku. Proto mě nepřekvapilo, že jsem byl svědkem toho, když BSE začalo v roce 1986 u britského skotu vystrkovat růžky. Podle mého názoru se jednalo o přímý důsledek nařízení britské vlády, týkajícího se střečků, které výhradně prosazovalo každoroční aplikaci dávky, která byla čtyřikrát vyšší než aplikační dávky používané v několika dalších zemích, které tento typ insekticidu používaly.

Byl jsem chovatelem mléčného skotu s osobní zkušeností s výskytem BSE u skotu, který jsem pořídil na moji ekologickou farmu. Zarazila mě však skutečnost, že u krav chovaných doma na plně přeměněných ekologických farmách se žádné případy BSE nikdy nevyskytly, přestože byl skotu povolen přístup ke krmivu, které obsahovalo masokostní moučku (MKM) jakožto součást jejich 20% konvenčního krmiva stanoveného v ekologických standardech.

Vláda Spojeného království jako původce BSE rychle označila záhadného „původce klusavky“, deformovaný protein neboli „prion“ nalezený v mozku všech ovcí, které trpí prastarou neurodegenerativní chorobou, klusavkou.

„Odborníci“ tvrdili, že toto údajně „infekční“ agens přeskočilo z ovcí na krávy v důsledku krmení krav masokostní moučkou, která byla kontaminována ovčími mozky postiženými klusavkou. Uvolnění pravidel upravujících výrobu MKM na počátku 80. let mělo údajně vést k epidemii BSE.

Nedostatky konvenční hypotézy

Od začátku byly v oficiální verzi zjevné nedostatky:

1. Tisíce tun inkriminované britské masokostní moučky byly exportovány jako krmivo pro dobytek během 70., 80. a 90. let do oblastí, které doposud zůstaly BSE prosté, jako je Jihoafrická republika, Švédsko, východní Evropa, Střední východ, Indie a další země třetího světa.
2. Změny teploty a výrobních technik při zpracování masokostní moučky ve Velké Británii byly dávány za vinu tomu, že umožňovaly přežití původce klusavky v mozku mrtvých ovcí, což umožnilo tomuto „agens“ přeskočit na dobytek a vyvolat BSE. V dalších zemích s výskytem klusavky, jako jsou USA a Skandinávie, byl pět let před Velkou Británií zaveden stejný kontinuální systém zpracování, a přesto tyto země zůstaly prosté BSE.
3. Několik amerických studií nedokázalo vyvolat BSE u skotu po jeho krmení nebo injekčním podání masivních dávek mozkové tkáně kontaminované klusavkou.
4. U více než čtyřiceti tisíc krav, narozených po zákazu přidávání masokostní moučky do krmiva pro dobytek ve Spojeném království v roce 1988, se přesto objevilo BSE. Kromě toho se u malého počtu krav, narozených po dalším dodatečném zákazu přidávání masokostní moučky do krmiv určených pro všechny druhy hospodářských zvířat z roku 1996, již vyvinulo BSE.
5. U ostatních přežvýkavců, jako jsou kozy a ovce, které jsou náchylné k přenosné spongiformní encefalopatii, nebyly zaznamenány žádné případy BSE, a to navzdory běžnému přidávání masokostní moučky jakožto zdroje proteinů do jejich krmiv.
6. Čtyři z původních pěti antilop kudu v londýnské zoo, u kterých se objevilo BSE, neměly žádný přístup ke krmivům obsahujícím masokostní moučku.
7. Bývalá experimentální farma britské vlády v Liscombe v Exmooru byla zřízena k chovu skotu bez tržní produkce mléka výlučně na trávě a siláži, aniž by ke krmení používala koncentrovaná krmiva. Přesto v tomto hospodářství čtyři zvířata BSE onemocněla.
8. Britské mechanicky zpracované masné výrobky a kojenecká výživa obviňované z toho, že způsobují vCJD u lidí, byly vyváženy do celého světa do zemí, kde se vCJD neobjevila. Podobně byla jako vysvětlení pro rostoucí počet klastrů vCJD ve venkovských oblastech uváděna praxe „půlení lebek“ u malých venkovských řezníků. Menší řezníci po celé Velké Británii to však praktikují již po staletí, aniž by zde vCJD propukla.

Navzdory nesčetným epidemiologickým nedostatkům a výzkumu v hodnotě milionů dolarů, který nedokázal zjistit jakoukoli souvislost mezi původem těchto chorob a původcem klusavky, se celý propagandistický mýtus, že BSE byla způsobena klusavkou, stal pro mentalitu veřejnosti a odborníků doslova evangeliem.

Je snadné pochopit, jak se takový redukcionistický způsob myšlení uchytil: sdělovací prostředky tuto teorii milovaly, protože díky ní dokázaly vyburcovat virální senzaci holocaustu a hrůzy. Vegetariánské lobbystické skupiny získaly silnou propagandistickou zbraň, zatímco vědecké instituce mohly pokračovat v čerpání velkorysých finančních prostředků na svůj nákladný hon na čarodějnice, aniž by se musely stydět za to, že roky plakaly na nesprávném hrobě. A vláda mohla pohodlně svést vinu na vrtochy některých přirozeně se vyskytujících jevů, za které nemohl nikdo z vládních činitelů nést odpovědnost.

Původ prionů: pátrání po primární příčině

Bylo spolehlivě prokázáno, že ústředním patologickým znakem všech typů spongiformních onemocnění je přítomnost malformovaného proteinu v nervové soustavě nemocných savců, známého jako „prion“. Nikdo však dosud nevysvětlil, jak a proč se tento „prion“ v přírodním světě původně vytvořil.

Začal jsem se zajímat o možnost, zda systémové organofosfáty, používané jako insekticidy proti střečkům, které byly aplikovány podél hřbetu krav, pouhé milimetry od buněk exprimujících prionový protein v míše, mohou tuto malformaci určitým způsobem spustit, čímž by sloužily jako primární příčina nemoci.

Je dobře známo, že organofosfátové insekticidy vyvolávají toxické účinky u savců deformací tvaru molekul různých nervových proteinů do té míry, že přestávají plnit svoji správnou funkci v mozku. Ale nikdo nikdy neuvažoval o tom, že by organofosfáty mohly tímto způsobem deformovat prionový protein.

Po mnoha neúspěšných pokusech donutit odpovědné instituce k provedení vhodného laboratorního testu se mi nakonec podařilo získat finanční prostředky od příznivců a z osobních půjček na financování dr. Stephena Whatleyho z Psychiatrického institutu v Londýně k tomu, aby na kultury mozkových buněk vyzkoušel vliv Phosmetu, organofosfátu použitého v unikátně vysokých dávkách na britských farmách.

Tyto studie překvapivě prokázaly, že organofosfáty změnily buněčný metabolismus prionového proteinu některými ze způsobů pozorovaných v počátečních stádiích spongiformního onemocnění, což naznačuje, že expozice Phosmetu může učinit savce k této chorobě náchylnějšími. Tyto experimenty však nevyvolaly klíčovou deformaci prionového proteinu, která představuje hlavní charakteristický znak transmisivní spongiformní encefalopatie (TSE) v nemocném mozku. Vrátil jsem se na začátek s předpokladem, že konečný chybějící článek by mohly poskytnout organofosfáty v kombinaci s dalším faktorem X.

Pátrání po klastrech

Byl jsem čím dál víc vyčerpaný následky šílené politicko-lékařsko-mnohonárodní velké aliance, která úspěšně převzala kontrolu nad veškerým britským vědeckým výzkumem TSE. Pustil jsem se proto na osvěžující zahraniční cestu, abych analyzoval jedinečná prostředí, kde se TSE tradičně po mnoho let objevovalo ve formě klastrů s vysokou incidencí. Poté, co jsem procestoval nejvýznamnější oblasti s klastry TSE na světě v Coloradu, na Islandu, na Slovensku, v Kalábrii a na Sardinii, kde se TSE vyvinuly v mimořádné míře u skupin zvířat a lidí, objevil jsem společný faktor – abnormálně vysoké hladiny manganu a velmi nízké hladiny mědi, selenu a zinku ve všech těchto potravinových řetězcích. Hladiny manganu byly v přilehlých oblastech bez chorob normální.

Manganoví muži

V každé testované zóně klastrů bylo možné určit konkrétní environmentální zdroj manganu, kde každý biotop s příslušnými druhy postiženými TSE bylo možno dát do souvislosti s atmosférickým spadem nějakého přirozeně se vyskytujícího nebo průmyslového zdroje oxidů manganu vzniklého hořením, pocházejícího ze sopečné činnosti, kyselého deště, z továren na ocel, sklo, keramiku, barviva a munici, dále z bezolovnatých benzínových rafinerií, z oblastí vzletového vzdušného prostoru mimo letiště a tak dále.

Moje pozorování mi umožnila sestavit holistickou hypotézu o etiologii TSE. Svoji práci jsem spojil s průkopnickými laboratorními studiemi dr. Davida Browna v Cambridgi, často publikovaného biochemika, který se cílevědomě věnoval svým převratným studiím o nepolapitelném prionovém proteinu.

Dr. Brown prokázal, že v normálním zdravém mozku se prionový protein váže na měď a že tento komplex měď-protein může vykazovat antioxidační funkci.

Brownovy laboratorní studie doplňovaly moje terénní studie, čímž poskytly druhou polovinu nezbytných základů, na kterých jsem navrhl hypotézu, podle které by mangan mohl obsadit a nahradit prázdné místo po mědi na prionovém proteinu. K substituci dochází u vnímavých savců, kteří jsou závislí na potravinových řetězcích s vysokým obsahem manganu a nízkým obsahem mědi.

Domníval jsem se, že tato náhrada manganem by mohla způsobit všechny důležité deformace prionového proteinu, které jsou považovány za tak zásadní pro vývoj TSE. David Brown tedy provedl nezbytné experimenty s buněčnými kulturami, ve kterých zavedl mangan do buněk, které vytvářejí prionový protein. Je pozoruhodné, že tento experiment měl za následek klíčovou deformaci prionového proteinu, kterou se dřívějšími testy s organofosfáty nepodařilo vytvořit.

Další potvrzení poskytly následné studie provedené Case Western University v Clevelandu a francouzským týmem vědců. Obě skupiny provedly posmrtné analýzy mozkové tkáně odebrané těm, kteří zemřeli na konvenční Creutzfeldt-Jakobovu nemoc (CJD). Tyto testy odhalily stejný vzorec s vysokým obsahem manganu a nízkým obsahem mědi, jaký byl identifikován v potravinových řetězcích TSE, kdy bylo zjištěno desetinásobné zvýšení hladin manganu a padesátiprocentní snížení hladiny mědi ve srovnání s kontrolními mozky získanými od těch, kteří zemřeli přirozeným způsobem.

Jodid stříbrný a umělý déšť

Několik dalších oblastí s klastry TSE vykazovalo stejnou nízkou hladinu mědi, ale s vysokou hladinou stříbra, jiného přechodového kovu, místo manganu. Stříbro také, podobně jako mangan, snadno nahrazuje vazebná místa mědi na prionových proteinech. Tato prostředí byla soustředěna kolem lyžařských středisek, nádrží, letištních letových tras a pobřežních oblastí, kde byl ve velkém množství letecky aplikován jodid stříbrný k vyvolání dešťových srážek, sněžení a rozptylu mraků nebo mlhy.

Další světlo na TSE

Další pozorování: pokaždé, když mě moje cesty zavedly do nové oblasti s TSE, ocitl jsem se tváří v tvář stejnému typu zasněženého terénu ve vysoké nadmořské výšce, porostlému borovicemi. Bez ohledu na společný rys vysokého obsahu manganu a nízkého obsahu mědi mi byla tato společná geografická asociace s regiony klastrů TSE nadále záhadou. Kdykoli jsem dorazil na nové místo s výskytem TSE, vždy mi to připomnělo ten první pohled na chronicky chřadnoucí krajinu s jeleny a losy v Coloradu – Rocky Mountains se zasněženými vrcholky, tyčící se nad červencovým panoramatem za vyprahlou Denverskou plání.

Teprve po příjezdu do vesnice v Kalábrii na jižním cípu Itálie mě konečně napadnul význam tohoto geografického spojení s TSE. Od roku 1995 bylo v této vesnici 20 případů CJD. Všiml jsem si, že vesnice byla postavena nedávno z příšerných, jasně bílých betonových částí, pro tuto oblast neobvyklých, a všechny byly položeny ve sluncem vyprahlé, oslnivé kotlině v bílém pískovcovém terénu, který vytváří všechny předpoklady potřebné pro vznik oblasti s intenzivním ultrafialovým zářením (UV). Kvůli bolesti očí, vyvolané ultrafialovým zářením, mě okamžitě napadlo spojení se zasněženými vysokohorskými oblastmi s porosty borovic s intenzivním ultrafialovým zářením/obsahem ozónu, což byl společný geografický znak propojující islandské, koloradské a slovenské klastrové ekosystémy v mojí studii. Tyto oblasti byly také ovlivněny oxidačními účinky ozónového plynu generovaného interakcí UV světla s terpinovým oparem vylučovaným z borovic.

Přítomnost UV záření vysvětlovala další chybějící články ve vědě o tradičních TSE, jako je způsob, jakým se počáteční patologické poškození při TSE projevuje na sítnici, očním víčku nebo kůži postižených savců – vnější oblasti musí čelit slunečnímu záření nejintenzivněji. Normální forma prionového proteinu vázaná na měď se navíc nachází na cirkadiánních drahách, které v mozku vedou elektromagnetickou energii generovanou ultrafialovým zářením, tzn. v sítnici, epifýze, zrakové kůře, hypotalamu, hypofýze a mozkovém kmeni.

Prionový protein je exprimován v dalších tkáních těla, které jsou také propojeny se sítí vedoucí elektromagnetickou energii, např. ve slezině, lymfatickém systému, gliových buňkách a kmenových buňkách zprostředkovaných nervovým růstovým faktorem, které se množí během růstu a opravy neuronů.

Nápad s elektricky vodivou funkcí prionového proteinu ve vazbě s mědí by v tomto ohledu mohl poskytnout další vědecký základ pro existenci elektromagnetických meridiánů uznávaných čínskou medicínou, kde zdravý prionový protein ve vazbě s mědí plní regulační úlohu při udržování elektro-homeostázy podél těchto meridiánů.

Hypotéza dává smysl: priony s mědí jako vodiče, zatímco priony s manganem jako blokátory toku elektromagnetické energie.

Skutečnost, že se měď používá v drátech, které vedou elektrický proud, zatímco mangan se používá v bateriích a vláknech žárovek, které uchovávají elektrickou energii, pomáhá vysvětlit základní příčinu prionových chorob: zdravé měďnaté priony vedou životně důležitou elektrickou energii slunečního záření podél cirkadiánních drah, které vedou nervy hluboko do mozku k udržení vyvážených cyklů spánku, sexu a chování, zatímco abnormální priony kontaminované manganem blokují a ukládají tuto přicházející UV energii do explozivního bodu vzplanutí – na úroveň, která spouští klastry neuropatogenních explozí řetězových reakcí volných radikálů podél cirkadiánních drah.

Následky oxidace vyvolané ultrafialovým zářením na sítnici již nelze s nadbytkem manganových prionů a ztrátou měďnatých prionů potlačit. V důsledku toho se energetický tok ultrafialového záření hromadí a je nesprávně použit k přeměně nahromaděného neškodného manganu 2+ (antioxidant) na jeho smrtelnou formu 3+ nebo 4+ (prooxidant). Takže jakákoli akumulace abnormálního manganového prionového proteinu v sítnici může být transformována z bezpečné na smrtící formu.

V tomto ohledu ekooxidanty, jako je ultrafialové záření, mají u savců s nadbytkem manganu a nedostatkem mědi za následek efekt „Jekyll a Hyde“, což zase spouští nežádoucí řetězovou reakci volných radikálů na centrální nervový systém, což má v konečném důsledku za následek neurodegenerativní zhroucení, které vede ke spongiformnímu onemocnění.

Koktejl oxidantů a nových variant TSE

Tato teorie vysvětluje vznik tradičních druhů TSE. Ale co příčiny mnohem agresivnějších moderních druhů TSE (BSE a vCJD), které se objevují u mladších savců? Možná, že by tyto nové druhy TSE typu „rychlého útoku“ mohly být důsledkem našeho zvýšeného vystavení se silnějším oxidačním účinkům koktejlu umělých kontaminujících environmentálních činidel, která mohou proniknout do centrálního nervového systému, jako jsou systémové organofosfáty (šampony proti vším, pesticidy proti střečkům), radar, ozón, zvýšené UV záření (v důsledku ztráty stratosférického ozónu), mikrovlnné mobilní telefony, nadzvukové vlny Concordu atd., které fungují jako smrtící oxidační spouštěč, který produkuje virulentnější, akutnější verzi TSE s plně rozvinutými příznaky, propukající u mnohem mladších savců, než je běžné.

Na TSE by proto bylo možné pohlížet jako na choroby, které jsou důsledkem rozpadu oxidační homeostázy v organismu, kde savci citliví na TSE žijí v prostředí, které je ohroženo vysokou intenzitou manganu a oxidačních činidel a současně nízkými hladinami antioxidačních kovů (měď, selen a zinek), které se všechny spojují a vytvářejí podmínky, kdy jsou centrální nervy silně hyperoxidované, čímž startují řetězové reakce volných radikálů, které se mohou v nepřítomnosti antioxidační obrany volně šířit.

Vzorec vzniku klastrů tradičních i nových variant CJD ve venkovských a pobřežních oblastech, na rozdíl od městských oblastí, tuto myšlenku oxidačního původu dobře dokládá.

Kromě toho 80% převaha případů CJD, které propukají ve venkovských a pobřežních oblastech, pomáhá vyvrátit mýtus, že vCJD vzniká požitím produktů z hovězího masa postižených BSE, protože masné výrobky jsou konzumovány ve stejné míře městským i venkovským obyvatelstvem.

Venkovské a pobřežní oblasti jsou stále více vystavovány toxickému koktejlu oxidačních činidel, jako je UV záření, ozón a systémové postřiky plodin, zatímco městská prostředí byla ironicky ušetřena. Je to do značné míry způsobeno štítem smogu, který obklopuje většinu městských vzdušných prostorů a slouží k rozptylu a absorpci přicházejících UV paprsků, čímž zabraňují interakci UV/výfukových plynů, která přináší smrtelné důsledky tvorby ozónového plynu. Není asi žádným překvapením, že hyperoxidační prostředí Staten Island a Long Island, které je místem oxidačního koktejlu vzletů Concordů, radarů, mikrovln, pobřežního UV záření a ozónu, vykazuje nejintenzivnější klastr CJD v USA.

Nadměrný příjem manganu potravou

Spojitost vysokého množství manganu s epidemií nové varianty TSE koreluje stejně přesvědčivě jako spojení s ekooxidanty. Za poslední dvě desetiletí bylo zavedeno zvýšení množství přísad s vysokou koncentrací „oxidů manganu“ do evropských potravinových řetězců skotu, lidí, domácích mazlíčků a zvířat v zoo, jako jsou minerální lizy, tablety, hnojiva a fungicidy ve formě spreje, barvy a aditiva do benzínu. Dalším „módním“ faktorem expozice manganu je zvýšená spotřeba sóji, která bioakumuluje nadměrné hladiny tohoto kovu z půdy, přičemž obsahuje nízké množství mědi.

Nejvíce znepokojivé je to, že se mangan přidává do umělých práškových náhražek mléka pro telata a kojence, a to asi v 1000-násobném množství, než kolik se ho vyskytuje v normálním kravském a lidském mateřském mléce. Nadměrný příjem mangan v potravě představuje pro nezralé savce velké riziko, protože homeostatické regulační mechanismy hematoencefalické bariéry jsou v této rané fázi nedostatečně vyvinuté, což umožňuje nadměrný přísun manganu a dalších kovů do mozku. Pochybná praxe přidávání sóji jako přídavku bílkovin do těchto prášků problém s toxicitou manganu ještě dále zhoršuje!

Někdo by se mohl ptát, jak může teorie toxických oxidů manganu jakožto původu TSE odpovídat za dobře známé „iatrogenní“ formy TSE, kde léčba růstovým hormonem u lidí (při které se aplikuje tkáň hypofýzy) může vést k formě CJD. Odpovědí je skutečnost, že tkáně, jako je hypofýza a sítnice, které jsou považovány za nejúčinnější pro přenos TSE v laboratoři, jsou přesně těmi samými tkáněmi, ve kterých se mangan koncentruje nejintenzivněji. Mohly by vysoké hladiny manganu obsažené v těchto tkáních působit jako takzvané infekční agens, zvláště poté, co byl kov oxidován do své smrtelné oxidační formy 3+?

Další postup

I přes zjevnou neochotu odpovědných institucí zabývat se prací Davida Browna a mojí prací jsme byli oba nezávisle motivováni k tomu, abychom tuto teorii dostali do konečné fáze.

Navzdory doporučením britské zprávy o vyšetřování BSE a následnému pozvání MAFF, které mě žádalo o opětovné předložení návrhů výzkumu v tomto smyslu, však financování nebylo k dispozici. Taková negativní odpověď zmařila celý zdravý vývoj tohoto důležitého nového pohledu na TSE. Zatvrzelost odpovědných institucí navíc zablokovala vývoj možného léku na novou variantu CJD. Jedná se o studii, kterou se David Brown pokusil zahájit v loňském roce.

Ve světle nedávných francouzských a dalších evropských hrozeb žalovat Spojené království za údajnou vinu za rozšíření BSE a vCJD je záhadou sledovat pokračování odmítavého postoje britských úřadů k jakýmkoli důkazům, které podporují environmentální zapojení do TSE. Po studiu nedávné práce profesora Bouniase z Avignonu je to o to víc neuvěřitelné. Jeho studie zdůrazňuje přesně stejnou prostorově-časovou korelaci mezi používáním insekticidu proti střečkům a výskytem BSE ve Francii, podobně jak to bylo pozorováno ve Velké Británii.

Až na konec světa

Mezitím jsem pokračoval v rozšiřování svých terénních šetření návrhem holistického programu environmentálního dohledu zahrnujícího analýzy kovů a oxidantů příslušných vzorků vody, půdy, vegetace, atmosféry, krve a tkání, které budou prováděny v klastrech variant CJD a BSE, které nedávno propukly ve Velké Británii a Evropě a nyní v Japonsku.

Birdova choroba

Byl jsem také pozván ke studiu klastru záhadných progresivních, smrtelných neurodegenerativních chorob, známých jako Birdova choroba, které propukly mezi domorodými lidmi a bělochy žijícími na Groote Eylandt, vzdáleném ostrovním ekosystému u severního pobřeží Austrálie. Problém se poprvé objevil poté, co těžební společnost zahájila v sedmdesátých letech na ostrově těžbu manganu. Jemný, černý manganový prach údajně pokryl celý ostrov.

Jak se dalo očekávat, místní úřady příhodně svedly vinu za vznik tohoto syndromu, který se projevuje nemocí motorických neuronů nebo záhadnou demencí, na kombinaci domorodé genetiky a vzácného viru, který byl zavlečen portugalským horníkem, který přišel pracovat na ostrov před třemi desítkami let.

Doufám, že se svolením místní domorodé společnosti získám vzorky mozků od lidí, kteří zemřeli na druh „demence“ podobný TSE a uvidíme, zda bude možné detekovat rysy typické pro TSE-prion.

Podařilo se mi také přesvědčit místního praktického lékaře v Darwinu, aby léčil některé z raných stádií obětí Birdovy choroby lékem EDTA, který váže mangan. Až dosud byly oběti této groteskní nemoci drženy v naprosté nevědomosti, pokud jde o existenci možné léčby nemoci, která byla vždy považována za smrtelnou.