CJ: Eleni, mnohokrát děkuji, že jste souhlasila s tímto rozhovorem.

EPE: Potěšení na mé straně.

CJ: Způsobuje virus HIV AIDS?

EPE: Žádný důkaz, že by virus HIV způsoboval AIDS, neexistuje.

CJ: Proč ne?

EPE: Z mnoha důvodů, ale především proto, že neexistuje žádný důkaz, že by virus HIV existoval.

CJ: To se mi zdá jako dost odvážné a neuvěřitelné tvrzení.

EPE: Asi ano, ale přesto mě k tomu můj výzkum dovedl.

CJ: Neizolovali snad Montagnier a Gallo virus HIV? Na začátku osmdesátých let?

EPE: Ne, ve studiích, které tyto dvě výzkumné skupiny publikovaly v časopise Science, není o izolaci retroviru od pacientů s AIDS žádný důkaz.^1,2

CJ: Tvrdí, že virus izolovali.

EPE: Naše interpretace dat se liší.^3-5

CJ: Možná byste měla vysvětlit, co Vás k tomuto poněkud radikálnímu názoru vede.

EPE: Myslím, že nejjednodušší způsob, jak začít, je položit si otázku: „Co je to virus?“ Odpověď je poměrně jednoduchá. Virus je mikroskopická částice, která se rozmnožuje uvnitř buňky…

CJ: Nedělají to i bakterie?

EPE: Mohou, ale je tu velmi důležitý rozdíl. Bakterie se nemusí množit uvnitř buňky. Viry musí. Víte, to, co si bakterie vezmou z buňky nebo z neživého zdroje potravy a energie, to všechno se promění v další generaci bakterií uvnitř samotné bakteriální buňky. Takto se replikují i naše vlastní buňky. Ale viry to nedokážou. Virová částice není ve skutečnosti nic víc než několik proteinů navlečených kolem kousku RNA nebo DNA, ale bez mechanismu potřebného k replikaci.

CJ: Takže zatímco buňka je továrna, virus je program, který se musí továrny zmocnit?

EPE: Tohle přirovnání je výborné.

CJ: Jak se virus replikuje?

EPE: Musí se dostat dovnitř buňky. Za tímto účelem se ochranný obal virové částice spojí s buněčnou membránou a částice pak projde dovnitř. Jakmile je uvnitř, pomocí buněčného metabolického aparátu se virová částice rozloží. Poté se pomocí stejného mechanismu syntetizují jednotlivé části nového viru. Nakonec se všechny složky viru složí dohromady a vzniknou nové virové částice.

CJ: Odkud?

EPE: Virus buňku buď zničí, anebo v případě retrovirů virové částice buňku opustí spořádanějším způsobem tak, že z buněčné membrány pučí. Ale to se u viru HIV neděje. Na rozdíl od retrovirů se říká, že virus HIV buňky ničí.

CJ: A co částice viru HIV? Naznačujete, že to nejsou viry?

EPE: K prokázání existence viru potřebujete udělat tři věci. Nejprve kultivovat buňky a najít částice, o nichž si myslíte, že by mohly být virem. Je zřejmé, že tyto částice by měly přinejmenším jako virus vypadat. Za druhé, musíte vymyslet metodu, jak tuto částici získat samostatně, abyste ji mohli rozebrat a přesně analyzovat, z čeho se skládá. Pak musíte dokázat, že částice může vytvářet věrné kopie sebe sama. Jinými slovy, že se může replikovat.

CJ: Nemůžete se prostě jen podívat do mikroskopu a říct, že v kulturách je virus?

EPE: Ne, nemůžete. To je právě ten hlavní problém. Ne všechny částice, které jako viry vypadají, viry opravdu jsou. Musíte dokázat, že jakákoli částice, kterou označíte, může skutečně vytvářet kopie sebe sama. Žádná replikace, žádný virus. Toto je nesmírně důležitý bod. Nikdo, zejména virologové, si nemůže dovolit jej ignorovat.

CJ: Zdá se, že to dává smysl. Myslím, že by bylo těžké onemocnět, kdybychom se nakazili částicí, která by nemohla vytvořit další kopie sebe sama.

EPE: Přesně tak.

CJ: Kde se tedy ve výzkumu AIDS stala chyba?

EPE: Nejde ani tak o to, kde se ve výzkumu stala chyba. Jde spíš o to, co bylo vynecháno. Z nějakého neznámého důvodu nebyla dodržena desítky let stará metoda izolace retrovirů vyvinutá pro studium retrovirů u zvířat.^6,7

CJ: Než budete pokračovat, raději byste nám měla retroviry více přiblížit.

EPE: To bych měla. Jak asi víte, o viru HIV se tvrdí, že je retrovirus. Retroviry jsou neuvěřitelně malé, téměř kulovité částice, které…

CJ: Jak malé?

EPE: Sto nanometrů v průměru.

CJ: Jak malé to je?

EPE: Jedna desetitisícina milimetru. Na hlavičku špendlíku by se jich pohodlně vešly miliony.

CJ: Jak můžete něco tak malého vlastně vidět?

EPE: Potřebujete elektronový mikroskop. Díky němu známe velikost a tvar retrovirových částic. Že jsou téměř kulaté a mají vnější obal pokrytý výběžky a vnitřní jádro tvořené některými proteiny a RNA.

CJ: Takže pokud existuje, virus HIV je RNA virus?

EPE: Ano. Dalším důležitým bodem je, že retroviry nepoužívají přímo svůj RNA kód k tvorbě dalších virů. Podle retrovirologů se od téměř všech ostatních virů liší tím, že retroviry nejprve vytvoří kopii své RNA v podobě DNA. Tato DNA se pak přesune do buněčného jádra, kde se stane součástí buněčné DNA. Tento úsek DNA se nazývá provirus a ten tam zůstává a hibernuje třeba i několik let, dokud buňku něco neaktivuje.

CJ: Co se stane potom?

EPE: Provirová DNA je zkopírována zpět do RNA a právě tato RNA, nikoli původní RNA, dá pokyn k výrobě proteinů potřebných k vytvoření nových virových částic.

CJ: Proč se jim říká retroviry?

EPE: Protože biologové se dlouho domnívali, že směr toku informací v buňkách všech živých organismů je od DNA k RNA a odtud k proteinům, jejichž syntézu RNA instruuje. Řekneme-li, že tento směr je „dopředu“, pak to, co retroviry dělají jako první, je kopírování informací „nazpět“.

CJ: Rozumím.

EPE: Je tu ještě jedna věc. Jedním z proteinů uvnitř retroviru je enzym, který tento proces katalyzuje. Není divu, že se nazývá reverzní transkriptáza.

CJ: A to je všechno?

EPE: No, proto se jim říká retroviry.

CJ: Zmínila jste se o desítky let staré metodě izolace retrovirů. O kolika desetiletích se bavíme?

EPE: Od 40. do konce 70. let minulého století. Víte, retroviry byly jedny z prvních objevených virů. Dr. Peyton Rous z Rockefellerova centra v New Yorku se s nimi původně setkal, když prováděl pokusy se zhoubnými nádory svalů u kuřat.⁸ Ne, že by je skutečně viděl. To bylo v roce 1911. Teprve s vynálezem elektronového mikroskopu a vysokorychlostní odstředivky se věci začaly řešit.

CJ: Co se vlastně vyřešilo?

EPE: Právě ty vedly k metodě identifikace a purifikace retrovirových částic.

CJ: To je totéž jako jejich izolace?

EPE: Ano. K purifikaci částic jakéhokoli druhu musí vědec vyvinout metodu, jak oddělit částice, které chce studovat, od všeho ostatního.

CJ: Jak elektronové mikroskopy a vysokorychlostní odstředivky umožnily purifikaci retrovirů?

EPE: Elektronový mikroskop umožnil takto malé částice pozorovat. Další nesmírně důležitou roli sehrála vysokorychlostní odstředivka (centrifuga). Bylo zjištěno, že částice retrovirů mají fyzikální vlastnost, která umožňuje jejich oddělení od ostatního materiálu v buněčných kulturách. Touto vlastností je jejich vztlak, který byl využit k purifikaci částic procesem zvaným centrifugace v hustotním gradientu.

CJ: To zní složitě.

EPE: Technologie je složitá, ale její koncept je extrémně jednoduchý. Připravíte zkumavku s roztokem sacharózy, běžného stolního cukru. Roztok je však připraven tak, aby byl nahoře řídký, ale směrem dolů aby postupně houstl. Mezitím pěstujete jakékoliv buňky, o kterých si myslíte, že by mohly obsahovat retrovirus, a pokud máte pravdu, částice retroviru se z buněk uvolní a přejdou do kultivační tekutiny. Když si myslíte, že je vše připraveno, odeberete vzorek kultivační tekutiny a opatrně umístíte kapku na horní část cukerného roztoku. Poté odstředíte zkumavku při extrémně vysokých otáčkách. Tím se vytvoří obrovské síly a částice přítomné v kapce tekutiny jsou protlačovány cukerným roztokem, dokud nedosáhnou bodu, kdy jim vztlak zabrání proniknout dále. Jinými slovy, pohybují se po gradientu hustoty, dokud nedosáhnou místa, kde je jejich vlastní hustota stejná jako hustota v dané oblasti cukerného roztoku. Jakmile se tam dostanou, všechny částice se zastaví a vytvoří pruh, pásmo, které pak lze selektivně vyjmout a vyfotografovat elektronovým mikroskopem.

CJ: A vytvářejí retrovirové částice pásmo v charakteristickém bodě?

EPE: Ano. V roztocích sacharózy vytváří pásma v bodě, kde je hustota 1,16 g/ml.

CJ: Takže zkoumání pomocí elektronového mikroskopu Vám prozradí, jakou rybu jste chytili?

EPE: Nejen to. Je to jediný způsob, jak zjistit, zda jste rybu chytili. Nebo zda jste vůbec něco chytili.

CJ: To je pravda. Montagnier a Gallo to neudělali?

EPE: To je jeden z mnoha problémů. Montagnier a Gallo sice použili centrifugaci v hustotním gradientu, ale z nějakého neznámého důvodu nepublikovali žádné elektronmikroskopické snímky materiálu o koncentraci 1,16 g/ml, který oni a všichni ostatní potom nazývají „čistým virem HIV“. To je docela nepochopitelné, protože v roce 1973 se v Pasteurově ústavu konalo setkání, kterého se zúčastnili vědci, z nichž někteří dnes patří mezi přední odborníky na HIV. Na tomto setkání se důkladně diskutovalo o metodě izolace retrovirů a fotografování pásma 1,16 na hustotním gradientu bylo považováno za naprosto nezbytné.

CJ: Montagnier a Gallo však fotografie virových částic publikovali.

EPE: Ne. Montagnier a Gallo publikovali elektronové mikrofotografie několika částic, o nichž tvrdili, že jsou retroviry a že se jedná o virus HIV. Fotografie však nedokazují, že částice jsou virem, a existence viru HIV nebyla prokázána metodou prezentovanou na setkání v roce 1973.

CJ: A co to bylo za metodu?

EPE: Všechny kroky, které jsem Vám právě popsala. Jediná vědecká metoda, která existuje. Kultivujte buňky, najděte částice, částice izolujte, rozeberte je na kousky, zjistěte, co je uvnitř, a pak prokažte, že tyto částice jsou schopny vytvořit další stejné částice se stejnými složkami, když se přidají do kultury neinfikovaných buněk.

CJ: Takže než se objevil AIDS, existovala osvědčená metoda, jak prokázat existenci retroviru, ale Montagnier a Gallo se touto metodou neřídili?

EPE: Použili některé techniky, ale neprovedli všechny kroky, včetně prokázání, jaké částice, pokud vůbec nějaké, se nacházejí v pásmu 1,16 g/ml hustotního gradientu, což je hustota, která definuje retrovirové částice.

CJ: Ale co jejich obrázky?

EPE: Montagnierovy a Gallovy elektronové mikrofotografie a všechny ostatní snímky z elektronového mikroskopu publikované do března letošního roku (1997 – pozn. překl.) jsou snímky nepurifikovaných buněčných kultur. Nikoliv gradient. Před březnem letošního roku nikdo nikdy nepublikoval snímek hustotního gradientu.

CJ: Což je to, co musíme udělat, abychom prokázali izolaci retrovirových částic?

EPE: Ano.

CJ: Může pásmo 1,16 obsahovat jiný materiál než retrovirové částice?

EPE: Ano. To je další důvod, proč potřebujete fotografii. Abyste viděli vše, co toto pásmo obsahuje. Už dlouho před érou AIDS se vědělo, že částice podobné retrovirům nejsou jediným materiálem, který si může najít cestu do této části hustotního gradientu. Drobné buněčné kousky, některé rozpoznatelné jako vnitřní struktury buněk nebo jen buněčné zbytky, se mohou v pásmu 1,16 g/ml vyskytovat. A část tohoto materiálu může obsahovat nukleové kyseliny a mít vzhled částic retrovirů.

CJ: Co jsou nukleové kyseliny?

EPE: DNA a RNA.

CJ: Pokud se z buněk uvolňují retrovirové částice, aniž by došlo k narušení buněk, pak musí být jistě možné zabránit buněčné kontaminaci?

EPE: No, je i není. Virologové zkoumající retroviry u zvířat si tohoto problému byli jistě dobře vědomi a důrazně doporučovali zacházet s kulturami šetrně a pravidelně je doplňovat živinami, aby buňky zůstaly naživu. Aby se nerozpadly. V případě viru HIV však existují další problémy. Říká se, že virus HIV vyvolává cytopatický efekt, což znamená, že zabíjí buňky. Těžko tedy můžeme tvrdit, že domnělé částice viru jsou to jediné, co se může vznášet v kultivačních tekutinách nebo v hustotním gradientu 1,16 g/ml. Další matoucí skutečností je, že v mnoha experimentech s virem HIV jsou buňky v rámci experimentu záměrně poškozovány. S vědomím toho všeho je naprostou záhadou, proč by mohl kterýkoli výzkumník HIV vynechat zásadní krok, kterým je pořízení snímku hustotního gradientu elektronovým mikroskopem.⁵

CJ: Mohlo by to být proto, že elektronová mikroskopie je vysoce specializovaná a drahá?

EPE: V počátcích možná byla, ale dnes už ne. Přinejmenším posledních dvacet let se elektronová mikroskopie denně používá ve většině nemocnic k diagnostice nejrůznějších onemocnění. Kromě toho existuje spousta snímků kultur viru HIV pořízených elektronovým mikroskopem. Až do letošního roku však z nějakého neznámého důvodu neexistovaly žádné snímky hustotního gradientu.

CJ: Dobře. Promluvme si teď o snímcích hustotního gradientu publikovaných v letošním roce. Co na nich vidíme?

EPE: Dvě skupiny, jedna francouzsko-německá⁹ a jedna z amerického Národního onkologického ústavu¹⁰, zveřejnily snímky gradientů hustoty. Ve francouzsko-německé studii jsou snímky z pásma 1,16 g/ml. Není možné říci, z jakého hustotního pásma jsou pořízeny snímky v americké studii, ale předpokládejme, že jde o správnou hustotu 1,16 g/ml pro retrovirové částice. Především je třeba říci, že autoři těchto studií připouštějí, že na jejich snímcích je naprostá většina materiálu v hustotním gradientu materiálem buněčným. Autoři veškerý tento materiál označují jako „nevirový“, nebo jako „mock“ virus nebo „mikrovezikuly“. (Pozn. překl. – co je „mock“ virus, je vysvětleno např. v tomto článku)

CJ: Co jsou to mikrovezikuly?

EPE: Zapouzdřené buněčné fragmenty.

CJ: Jsou na těchto snímcích nějaké virové částice?

EPE: Je tam několik částic, o kterých vědci tvrdí, že jsou to retrovirové částice. Ve skutečnosti tvrdí, že jde o částice HIV, ale neuvádějí žádné důkazy proč.

CJ: Je těchto částic HIV hodně?

EPE: Ne. V tomto pásmu by jich měly být miliardy a při pořízení elektronové mikrofotografie by měly vyplnit celý snímek.

CJ: Takže materiál z tohoto pásma obsahuje jen několik částic HIV a z hlediska částic HIV je dost nečistý?

EPE: Ano.

CJ: A odborníci se k tomu nějak vyjádřili?

EPE: Říkají, že buněčný materiál se „ko-purifikoval“ s částicemi HIV.

CJ: A těch pár částic, o kterých tvrdí, že jsou virem HIV, vypadají jako retrovirus?

EPE: Retrovirům se podobají jen velmi málo. Určitě vypadají více jako retrovirové částice než všechny ostatní částice a materiál, ale i kdyby vypadaly stejně jako retrovirové částice, tak nelze říci, že jsou retroviry. Dokonce i Gallo připouští existenci částic, které se vyskytují v pásmu 1,16 g/ml a které mají vzhled a biochemické vlastnosti retrovirů, ale nejsou retroviry, protože nejsou schopny replikace.¹¹

---

Pozn. překl.: Zde jsou pro představu uvedeny snímky z elektronového mikroskopu ze zmiňovaných studií, které údajně zachycují částice viru HIV:

Studie L. Montagniera a kol.

(Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Montagnier L. et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science. 1983 May 20;220(4599):868-71. doi: 10.1126/science.6189183. PMID: 6189183.):

Studie R. Galla, M. Popoviče a kol.

(Gallo RC, Popovic M. et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science. 1983 May 20;220(4599):865-7. doi: 10.1126/science.6601823. PMID: 6601823.):

Studie R. Galla, M. Popoviče a kol.

(Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science. 1984 May 4;224(4648):497-500. doi: 10.1126/science.6200935. PMID: 6200935.):

Studie francouzsko-německé skupiny

(Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virology. 1997 Mar 31;230(1):125-33. doi: 10.1006/viro.1997.8453. PMID: 9126268.):

Studie americké skupiny

(Bess JW Jr, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virology. 1997 Mar 31;230(1):134-44. doi: 10.1006/viro.1997.8499. PMID: 9126269.):

---

CJ: Dobře, ale když toto pomineme, jaký je rozdíl mezi těmito částicemi a skutečnými retrovirovými částicemi?

EPE: Gallo a všichni ostatní retrovirologové, stejně jako Hans Gelderblom, který provedl většinu studií viru HIV pomocí elektronové mikroskopie, se shodují na tom, že částice retroviru mají téměř kulovitý tvar, průměr 100-120 nanometrů a jsou pokryty výběžky.^12,13 Částice, o kterých obě skupiny tvrdí, že jsou částicemi HIV, nejsou kulovité, žádný průměr není menší než 120 nanometrů, ve skutečnosti má mnoho z nich hlavní průměr přesahující dvojnásobek průměru povoleného pro retrovirus. A zdá se, že žádná z nich nemá výběžky.

CJ: Velikost jistě nemůže být tak zásadní? Mnoho věcí v biologii má různou velikost. Co třeba lidé? Existuje spousta lidí, kteří jsou dvakrát větší než jiní lidé. A všichni jsou to pořád lidé.

EPE: To, co platí pro lidi, neplatí pro retroviry. Za prvé, retroviry nemusí vyrůstat. Rodí se jako dospělé částice. Takže správné srovnání by bylo mezi dospělými lidmi. Lidí přes 3 metry vysokých není mnoho. Nejvyšší člověk, který byl kdy zaznamenán, ve skutečnosti měřil 2,7 m. Ale nejde jen o velikost.

CJ: Co ještě?

EPE: Pokud předpokládáme, že jak francouzsko-německá, tak americká skupina hledaly částice se správnou hustotou retrovirů, pak částice nalezené oběma skupinami musí mít stejnou hustotu, tedy 1,16 g/ml. Pokud změříte hlavní a vedlejší průměry částic na snímcích z elektronového mikroskopu, o kterých tvrdí, že jsou částicemi viru HIV, a vezmete průměrné hodnoty těchto průměrů a pro účely argumentace předpokládáte, že jsou všechny sférické, pak jsou francouzsko-německé částice 1,14krát větší než skutečné retrovirové částice a americké částice jsou 1,96krát větší. Kdybychom to převedli na objemy, tak pokud bychom vzali 120 nanometrů jako horní hranici průměru retrovirové částice a provedli výpočet, potom francouzsko-německé částice mají o 50% větší objem než retrovirové částice a americké částice mají o 750% větší objem. A americké částice mají pětkrát větší objem než částice francouzsko-německé.

CJ: Což nám říká co?

EPE: Říká nám to, že francouzsko-německé a americké částice musí obsahovat o 50% nebo o 750% více hmoty než pravé retrovirové částice.

CJ: Proč?

EPE: Protože hustota je poměr hmotnosti k objemu. Pokud se objem zvýší o určitou hodnotu, tak aby se zachovala stejná hustota, musí o stejnou hodnotu vzrůst také hmotnost.

CJ: Dobře, ale co tím chcete říct?

EPE: Jde o to, že každá skutečná retrovirová částice obsahuje konstantní množství RNA a proteinů. Ne více ani méně. Pokud je tomu tak, pak jsou tyto částice tvořeny mnohem větším množstvím materiálu než pravý retrovirus. Což znamená, že pokud jsou tyto různě velké částice skutečně částicemi HIV, pak HIV nemůže být retrovirus. Jediným dalším vysvětlením je, že elektronové mikrofotografie nepocházejí z pásma 1,16 g/ml. Pokud tomu tak je, pak nám nezbývá než redefinovat retroviry a hlavně nepovažovat pásmo 1,16 g/ml za pásmo částic HIV. Pokud to však uděláme, pak veškerý výzkum provedený na HIV s použitím tohoto pásma nelze použít, protože to je to, co všichni používají jako purifikovaný virus HIV. To by například znamenalo, že toto pásmo nelze použít k získání proteinů a RNA pro použití jako diagnostické látky k prokázání infekce virem HIV.

CJ: Zmínila jste, že částice postrádají výběžky. Jak závažný je to nedostatek?

EPE: Všichni odborníci na AIDS se shodují, že výběžky jsou naprosto nezbytné pro to, aby se částice HIV mohla na buňce přichytit. Jako první krok při infikování této buňky. Takže bez přichycení nedojde k infekci. Všichni odborníci tvrdí, že výběžky obsahují protein zvaný gp120, což je háček ve výběžku, kterým se virus zachytí na povrchu buňky, kterou se chystá infikovat.¹⁴ Pokud částice HIV nemají výběžky, jak se potom může virus HIV replikovat?

CJ: Chcete říct, že se nemůže zachytit buňky, aby se dostal dovnitř?

EPE: Přesně tak. A pokud se nemůže replikovat, pak HIV není infekční částice.

CJ: To mi připadá jako vážný problém. Jak na to reagují odborníci?

EPE: Vyhýbají se tomu. A problém výběžků není nic nového. Německá skupina na to upozornila koncem 80. let a znovu v roce 1992.^15,16 Jakmile se částice HIV uvolní z buňky, všechny výběžky zmizí. Jen tato jediná skutečnost má tolik důsledků. Například tři čtvrtiny všech testovaných hemofiliků jsou pozitivní na protilátky proti viru HIV. A tvrdí se, že hemofilici je získali v důsledku toho, že se nakazili virem HIV z infuzí kontaminovaného faktoru VIII, který potřebují k léčbě své poruchy srážlivosti krve. Problém je v tom, že faktor VIII se vyrábí z plazmy. To je krev po odstranění všech buněk, což znamená, že pokud jsou ve faktoru VIII přítomny nějaké částice HIV, pak se musí v roztoku volně vznášet. Pokud však virus HIV mimo buňku nemá žádné výběžky, pak tyto částice HIV nemají možnost, jak se do čerstvých buněk dostat a infikovat je.

CJ: Jak tedy vysvětlíte protilátky proti viru HIV a AIDS u hemofiliků?

EPE: S mými kolegy jsme publikovali několik prací zabývajících se alternativními vysvětleními, včetně podrobné analýzy hemofilie v článku ve zvláštním čísle časopisu Genetica¹⁷ z roku 1995 věnovaném problematice kontroverze HIV/AIDS.

CJ: Musím se přiznat, že je pro mě velmi těžké přijmout, že hemofilici nebyli infikováni prostřednictvím kontaminovaných koncentrátů faktorů srážlivosti krve. A vsadím se, že pro hemofiliky též.

EPE: To je bohužel pravda, ale možná Vás přesvědčím jedním rychlým a jednoduchým vysvětlením. Když se někdo HIV pozitivní řízne a krvácí, jak dlouho zůstává krev infekční? Mimo tělo?

CJ: Podle toho, co jsem četla, maximálně několik hodin.

EPE: A proč tomu tak je?

CJ: Protože virus HIV vysychá a odumírá. Alespoň tak to tvrdí CDC.¹⁸

EPE: Dobře. Zeptám se Vás na toto. Jak se vyrábí faktor VIII?

CJ: Z krve dárců.

EPE: Správně. Viděla jste někdy lahvičku s faktorem VIII?

CJ: Ne.

EPE: Dobře, řeknu vám, jak vypadá. Dodává se jako suchý, vločkovitý, nažloutlý prášek a v době použití je již nejméně několik měsíců starý. Vidíte ten problém?

CJ: Vidím. Pokud je suchý a tak starý, měl by v něm být virus HIV dávno mrtvý.

EPE: Přesně tak. Jak tedy faktor VIII způsobuje infekci virem HIV a AIDS u hemofiliků?

CJ: To nevím, ale myslím, že začínám chápat, proč Vaše skupina není mezi vědci zrovna moc oblíbená. Asi bychom se neměli nechat odvést do diskuse o hemofilii. Proč si myslíte, že většina odborníků na HIV byla až dosud spokojena s tím, že materiál o hustotě 1,16 g/ml považovala za čistý virus HIV?

EPE: Myslím, že je předčasné předpokládat, že tyto obrázky změnily něčí názor na to, že část gradientu o hustotě 1,16 g/ml je něco jiného než čistý virus HIV.

CJ: A jak na tyto snímky reaguje Vaše skupina?

EPE: Na základě důkazů poskytnutých těmito snímky není žádný důvod tvrdit, že tento materiál je čistý nebo že obsahuje částice podobné retrovirům, natož retrovirus nebo, což je důležitější, specifický retrovirus HIV. A to dává za pravdu stanovisku, které jsme zastávali od samého počátku a které jsme již dávno veřejně publikovali, tedy že neexistují žádné důkazy prokazující izolaci retroviru od pacientů s AIDS nebo od osob ohrožených AIDS.

CJ: Dobře. Ponechme stranou snímky z března a promluvme si o tom, co jsme mohli odvodit z toho, co bylo známo dříve. Jak spolehlivé jsou důkazy o existenci viru HIV z období před březnem letošního roku?

EPE: Pokud jde o částice, všechny důkazy pocházejí z elektronových mikrofotografií celých buněčných kultur. Ne z hustotních gradientů. Z těchto důkazů lze říci, že buněčné kultury obsahují velké množství různých částic, z nichž některé údajně vypadají jako částice retroviru. To je vše. Žádný z údajů o částicích nebyl dále rozveden. Žádná purifikace, žádná analýza a žádný důkaz replikace. Několik výzkumných skupin, včetně Hanse Gelderbloma a jeho spolupracovníků z Kochova institutu v Berlíně, kteří se na tuto oblast specializují, v těchto kulturách nezaznamenalo pouze jeden typ částic, ale ohromující množství částic.^13,19,20 To vyvolává několik otázek. Pokud je jednou z těchto částic skutečně retrovirus, který odborníci nazývají virem HIV, jaké částice jsou potom všechny ostatní? Pokud částice HIV pocházejí z tkání pacientů s AIDS, odkud jsou všechny ostatní? Které z těchto částic mají hustotu 1,16 g/ml? Pokud částice HIV způsobují AIDS, proč jedna nebo několik dalších částic také nezpůsobují AIDS? Proč všechny částice nezpůsobují AIDS? Nebo proč AIDS nebo kultury nezpůsobují výskyt částic? A pokud jde o HIV, odborníci na HIV se nemohou shodnout ani na tom, co je částice HIV. Existují tři podskupiny retrovirů a virus HIV byl různými výzkumnými skupinami zařazen do dvou z těchto podskupin a také do tří různých druhů.

CJ: Co z toho vyplývá?

EPE: Stále ještě nevíme, co je to za částice. Nemáme žádnou konkrétní částici, u které by bylo prokázáno, že je retrovirem, z níž bychom mohli odebrat proteiny a RNA a použít je při testech zjišťujících infekci u lidí nebo k provádění experimentů, které by se snažily objasnit, co se děje, pokud skutečně existuje virus způsobující AIDS.

CJ: Dobře. Předpokládejme, že máme snímek hustotního gradientu a ten neobsahuje nic jiného než tisíce částic, všechny správné velikosti a tvaru a s výběžky, které by se daly nazvat retrovirovými částicemi. Pojďme si projít, co by se mělo udělat dál.

EPE: Dalšími kroky je narušit částice, zjistit, jaké proteiny a RNA se v nich nacházejí, dokázat, že jeden z proteinů je enzym, který přeměňuje RNA na DNA, a nakonec odebrat další část z hustotního gradientu a dokázat, že když se ČISTÉ částice aplikují na panenskou buněčnou kulturu, vyjdou z ní přesně ty samé částice složené ze stejných složek.

CJ: A už to někdo udělal?

EPE: Ne, ale možná Vám to vysvětlím jasněji, když budu mluvit o tom, co uděláno bylo. Některé Gallovy experimenty z roku 1984.

CJ: Není rok 1984 tak trochu dávná minulost?

EPE: Ne, protože v té době byl proveden nejlepší výzkum izolace viru HIV. Tyto experimenty jsou nesmírně důležité, protože vše, čemu se věří a co se učí o viru HIV, je založeno na tom, co se tehdy stalo.

CJ: Všechno?

EPE: Ano, každá jednotlivá věc. To, zda byla částice HIV izolována, a tedy jakékoli tvrzení, že tato částice existuje. Proteiny viru HIV používané v testech na protilátky. RNA používaná zejména k diagnostice dětí nakažených virem HIV a nyní používaná k měření tzv. virové nálože. A další. Otázkou však je, zda jsou dostatečně dobré.

CJ: Dostatečně dobré?

EPE: Dost dobré na to, abychom mohli tvrdit, že existuje jedinečný retrovirus zvaný HIV a že způsobuje AIDS.

CJ: Dobře. Povězte nám o Gallových experimentech. Proč se vlastně zajímal o AIDS?

EPE: V roce 1984 už Gallo strávil více než deset let výzkumem retrovirů a rakoviny. Byl jedním z mnoha virologů, kteří byli zapojeni do války prezidenta Nixona proti rakovině trvající deset let. V polovině 70. let Gallo tvrdil, že objevil první lidský retrovirus u pacientů s leukémií. Tvrdil, že jeho údaje dokazují existenci retroviru, který nazval HL23V.^11,21 Stejně jako později u viru HIV, Gallo použil reakce protilátek, aby „dokázal“, které proteiny v kulturách jsou virové. A nedlouho poté jiní vědci tvrdili, že našli stejné protilátky u mnoha lidí, kteří leukémii neměli. Několik let poté se však ukázalo, že tytéž protilátky se vyskytují přirozeně a jsou namířeny proti mnoha látkám, které nemají s retroviry nic společného.^22,23 Pak se zjistilo, že virus HL23V byl velký omyl. Žádný retrovirus HL23V neexistoval. Takže se ukázalo, že Gallovy údaje byly ostudou a virus HL23V již zanikl. Pro nás je však zajímavé to, že důkazy použité k tvrzení o prokázání existence viru HL23V jsou stejným druhem důkazů, které prý prokazují existenci viru HIV. Ve skutečnosti byly důkazy pro virus HL23V lepší než důkazy pro virus HIV.

CJ: Lepší v jakém smyslu?

EPE: No, na rozdíl od viru HIV našel Gallo reverzní transkriptázu v čerstvé tkáni. Aniž by musel dělat kultivaci. A publikoval elektronmikroskopické snímky materiálu přítomného v hustotním gradientu v pásmu 1,16 g/ml.

CJ: Ale přesto se ukázalo, že to byl falešný poplach?

EPE: O viru HL23V už nemluví ani Gallo. Ale v roce 1980 tvrdil, že objevil další retrovirus. Šlo o další údaje stejného druhu od pacientů s leukémií a tentokrát ho nazval virem HTLV-I a tvrdil, že způsobuje zvláštní, vzácnou formu leukémie, kterou Gallo nyní nazývá leukémií dospělých T4 lymfocytů, ATL. Mezi virem HIV a virem HTLV-I ve skutečnosti existují velmi zajímavé paralely a paradoxy.

CJ: Jaké?

EPE: Říká se, že infikují stejné buňky a šíří se stejným způsobem. Na rozdíl od viru HIV se virus HTLV-I nedostal dál, než tam, kde byl objeven. Největší výskyt viru HTLV-I byl hlášen z Afriky a jižního Japonska a tam také zůstal. To je déle než existence AIDS, a nezapomínejte, že ačkoli tento virus údajně způsobuje leukémii, tak méně než 1% osob, které byly pozitivně testovány, někdy leukémií onemocní. Dokonce i po čtyřiceti letech. Ale to jsem odbočila. Chtěla jsem říci, že mnoho prvních pacientů s AIDS mělo rakovinu známou jako Kaposiho sarkom a také nízký počet stejných T4 lymfocytů, které jsou v nadměrném množství přítomny u ATL. To bylo známo, protože technologie na počítání různých tříd lymfocytů se objevila přibližně ve stejné době, kdy se objevil AIDS.

CJ: Předpokládalo se, že virus HIV zabíjí T4 lymfocyty?

EPE: No, na virus HIV bylo příliš brzy, ale předpokládalo se, že je něco zabíjí. Později Gallo skutečně prošel fází, kdy uvažoval o tom, že viníkem by mohl být virus HTLV-I, ale tato teorie byla problematická, protože virus HTLV-I údajně způsobuje leukémii, což je příliš mnoho T4 lymfocytů. Také navzdory vysokému výskytu protilátek proti viru HTLV-I v jižním Japonsku nebyly zaznamenány žádné případy AIDS. Jelikož však gayové s AIDS měli tak vysoký výskyt rakoviny Kaposiho sarkomu a protože se zdálo, že něco ovlivňuje jejich T4 lymfocyty, Gallo se vytrvale snažil najít retrovirus, který by vše vysvětlil.

CJ: Co se stalo potom?

EPE: Gallo a jeho kolegové provedli mnoho experimentů, které vyvrcholily čtyřmi po sobě jdoucími studiemi publikovanými v časopise Science v květnu 1984. To bylo rok poté, co Francouzi publikovali svoji studii rovněž v časopise Science. Gallova skupina začala kultivovat lymfocyty od pacientů s AIDS, ale žádná z kultur zjevně nevytvořila dostatek reverzní transkriptázy, aby Galla přesvědčila o tom, že je přítomen retrovirus. V té době pro Galla pracoval výzkumník z Československa Mikuláš Popovič, a tak se Popovič a Gallo dohodli, že smíchají kultivační tekutiny od deseti pacientů s AIDS a přidají je ke kultuře leukemických buněk. Leukemické buňky, které použili v této kultuře, byly získány o několik let dříve od pacienta s ATL. Když to udělali, vytvořil se dostatek reverzní transkriptázy, aby to Galla a Popoviče přesvědčilo o tom, že nyní mají retrovirus.

CJ: Chcete říci, že retrovirus nerostl v jednotlivých kulturách od pacientů s AIDS, ale rostl, když byly vzorky smíchány a kultivovány?

EPE: Ano.

CJ: Není to trochu záhadné? Jak to může choroboplodný zárodek udělat? Pokud je přítomen v jednom ze vzorků a pokud se kultivace provádí stejným způsobem, měl by růst bez ohledu na to, v jakém vzorku je?

EPE: Dalo by se to čekat.

CJ: A když všechny vzorky smícháte, jak potom zjistíte, kdo ten virus měl? Mohl pocházet jen od jednoho pacienta. Byl na to někdy Gallo dotázán?

EPE: Byl a v televizním dokumentu z roku 1993 řekl, že je mu jedno, zda virus pochází od jednoho pacienta, nebo zda pochází od skupiny pacientů.

CJ: Neříkala jste, že leukemické buňky použité v kulturách byly původně získány od pacienta s leukémií dospělých T4 lymfocytů?

EPE: Ano.

CJ: Pak musely kultury jistě obsahovat mnoho T4 lymfocytů?

EPE: To je pravda.

CJ: Pokud byly tyto kultury vytvořeny z T4 lymfocytů a pokud virus HIV tyto buňky zabíjí, jak by mohl virus zabíjející buňky růst?

EPE: To je další z problémů teorie HIV v souvislosti s AIDS. I když se říká, že virus HIV zabíjí T4 lymfocyty a způsobuje u lidí imunitní nedostatečnost, což je to, co „AID“ ve slově AIDS vlastně označuje, leukemická buněčná linie i její klon H9, který Popovič nakonec vytvořil, jsou obě nesmrtelné, i když jsou infikovány virem HIV. To znamená, že místo toho, aby je HIV zabil, tak buňky umožňují tomu, co je považováno za virus HIV, růst po neomezenou dobu. Klon H9 je běžně používán jak ve výzkumu, tak komerčně pro výrobu toho, co je považováno za proteiny viru HIV pro použití v testovacích soupravách na protilátky.

CJ: Dobře. Co vlastně Gallo udělal, aby dokázal, že od pacientů s AIDS izoloval nový retrovirus?

EPE: Pokud si přečtete jeho první studii, tak to, co nazývali izolací, sestávalo z elektronmikroskopických fotografií několika částic v kulturách, nikoli v gradientu, v nalezení reverzní transkriptázy a v pozorování, že některé protilátky přítomné u pacienta s hemofilií a také u králíků reagovaly s některými proteiny v buněčných kulturách.

CJ: To bylo považováno za izolaci viru?

EPE: Ano.

CJ: Je to opravdu izolace?

EPE: Ne. Izolace znamená oddělení od všeho ostatního. Neznamená pouhou detekci nějakých jevů. Jediným způsobem, jak prokázat existenci infekčního agens, je izolovat ho. O tom je celá tato debata.

CJ: Ano, ale ať už byl virus izolován, nebo nebyl, jak reagujete na Gallovo tvrzení, že v jeho kulturách pěstoval retrovirus?

EPE: Dovolte mi zopakovat, že o izolaci nemůže být ani řeč. Gallo žádný virus neizoloval. Nepředložil žádné elektronmikroskopické snímky pásma hustotního gradientu, které by podle očekávání neukazovaly nic jiného než částice retrovirů. Jak je to možné? Vůbec žádné snímky pásma hustotního gradientu. Jenom snímky buněk s asi tuctem částic ležících poblíž, ale nebyla provedena žádná extrakce a analýza a důkaz, že by se tyto částice mohly replikovat v podobě identických částic. Musíme se však ptát, zda měl Gallo důkaz, aby mohl tvrdit, že retrovirus vůbec objevil. Podle našeho názoru neměl. A na tomto místě je nesmírně důležité uvést, že nález částic a reverzní transkriptázy není důkazem přítomnosti retroviru.

CJ: Řekla jste, že částice retroviru obsahují reverzní transkriptázu.

EPE: Obsahují, ve skutečnosti byla reverzní transkriptáza objevena u retrovirů, ale má to háček, který spočívá ve dvou věcech. Způsob, jakým je přítomnost reverzní transkriptázy prokázána, a skutečnost, že reverzní transkriptáza není unikátní pouze pro retroviry. Existence reverzní transkriptázy se prokazuje nepřímo, a to vložením určité RNA do kultury a sledováním, zda se objeví DNA nesoucí odpovídající sekvenci.

CJ: Chcete říct, že přítomnost reverzní transkriptázy se předpokládá na základě schopnosti kultury provést tento konkrétní trik?

EPE: Ano. Měří se tím, že se prokáže proces reverzní transkripce. Stejně jako mnoho jiných enzymových testů měří test na reverzní transkriptázu to, co enzym dělá, nikoli samotný enzym. Takže v případě reverzní transkriptázy měří produkci DNA zkopírované ze syntetického kousku RNA aplikovaného do kultur. Problém je v tom, že reverzní transkriptáza není jediný enzym, který je schopen tento trik provádět. Tento trik mohou provádět i jiné enzymy, normální buněčné enzymy. Ve skutečnosti to velmi dobře dělají se stejnou syntetickou RNA, kterou všichni výzkumníci viru HIV aplikují do svých kultur, aby ji zkopírovali do DNA²⁴ a tvrdili, že jejich kultury obsahují reverzní transkriptázu viru HIV, a tedy virus HIV. A co víc, když si přečtete literaturu o AIDS, tak je zřejmé, že někteří vědci, kteří publikovali tvrzení, že izolovali virus HIV, neudělali nic víc než to, že detekovali reverzní transkriptázu.

CJ: To je docela znepokojivé.

EPE: Ohledně reverzní transkriptázy je toho mnohem víc. Například podle Harolda Varmuse, nositele Nobelovy ceny a šéfa Národního institutu zdraví, jsou samotné reverzní transkriptázy přítomny i v normálních buňkách. Reverzní transkriptázy mají i bakterie. A je známo, že některé chemické látky, které jsou nepostradatelnou složkou těchto kultur, způsobují reverzní transkripci normálních lymfocytů. A stejný trik mohou bez pomoci provádět i leukemické buňky, aniž by byly s takovými chemikáliemi nebo buňkami od pacientů s AIDS kultivovány.

CJ: Pro reverzní transkripci tedy existuje mnoho možných důvodů?

EPE: Ano, a je tu ještě jeden. Vzpomeňte si, že Gallo a Popovič použili buňky H9, aby prokázali existenci něčeho, o čem tvrdili, že je to nový retrovirus. Ale jak jsem již uvedla, pokud vystopujete linii buněk H9, tak ta pochází z buněčné linie HUT78, tedy buněčné linie, která pochází od pacienta, o němž Gallo tvrdí, že měl formu zhoubného onemocnění způsobeného virem HTLV-I. V tomto případě se jedná o buněčnou linii H9. Pokud je toto zhoubné onemocnění způsobeno virem HTLV-I, pak virus HTLV-I a jeho reverzní transkriptáza budou právě v těch buňkách, které Gallo použil k prokázání přítomnosti viru HIV.

CJ: Ale jistě by nikdo nehledal nový retrovirus pomocí buněk, které již obsahovaly jiný retrovirus?

EPE: Člověk by si myslel, že ne, zvláště když rok předtím Gallo publikoval v časopise Nature studii, v níž uvedl genetické sekvence viru HTLV-I v buněčné linii, z níž nakonec buňky H9 pocházely.²⁵

CJ: Takže s důkazy využívajícími reverzní transkriptázu to nevypadá dobře?

EPE: Problém s reverzní transkriptázou je stejný jako u všech dalších důkazů. Je to stejné jako s částicemi, které vyfotografoval Gallo. Mohly by to být částice retroviru, zpětná transkripce by mohla být způsobena reverzní transkriptázou retroviru, ale „mohla“ není vědecký důkaz. Vědecké teorie se nevytvářejí na základě toho, co „by mohlo“ být.

CJ: Ale i tak, Eleni, jak můžete zavrhovat částice viru? Vždyť jsou tak přesvědčivé. Jak můžete ignorovat skutečnost, že bez ohledu na to, jak moc se Gallo a všichni ostatní odchýlili od tradiční metody izolace retroviru, tak v těchto kulturách existují částice a mnoho velmi důležitých lidí je považuje za částice retroviru?

EPE: Chápu Váš postoj, ale myslím si, že na částice je třeba pohlížet se značným nadhledem. Částice podobné retrovirům jsou prakticky všudypřítomné. V 70. letech 20. století byly takové částice často pozorovány v lidských leukemických tkáních, v kulturách embryonálních tkání a ve většině zvířecích a lidských placent. To je důležité vzhledem k tomu, že buněčná linie H9 je tvořena leukemickými buňkami, a také proto, že Montagnier získal své snímky z elektronového mikroskopu z kultur provedených s lymfocyty pupečníkové krve. Existuje také velká skupina retrovirových částic klasifikovaných jako částice typu C, které se vyskytují u ryb, hadů, červů, bažantů, křepelek, koroptví, krocanů, myšic křovinných, aguti, tasemnic, hmyzu i savců. A mezi mnoha oficiálními podobami viru HIV se objevují i částice typu C, které popsali Montagnier i Gallo.²⁶ Existuje také studie s použitím elektronového mikroskopu, kterou v roce 1988 zveřejnili O´Hara a jeho kolegové z Harvardu.²⁷ Zkoumali zvětšené lymfatické uzliny pacientů s AIDS i bez AIDS a v 90% OBOU skupin našli částice „HIV“. Museli připustit, že samotné částice infekci virem HIV neprokazují.

CJ: Dobře. Nechme částice částicemi. A co protilátky, které reagovaly s buňkami v kulturách? To jistě musí znamenat něco, co se běžně nevyskytuje? Neodpovídalo by to retrovirovému infekčnímu agens?

EPE: Mohlo by to odpovídat, ale zase jsme u toho slova. Prostě není možné dokázat, že proteiny patří retroviru nebo že protilátky jsou způsobeny retrovirem, ani tvrdit, že existuje důkaz o izolaci retroviru jen proto, že některé věci spolu reagují ve zkumavce.

CJ: Mohla byste to, prosím, vysvětlit trochu podrobněji?

EPE: Znovu opakuji, nezacházejme s údaji více, než jak dovoluje řádná věda. Pokusy uvedené v první Gallově studii nám říkají, že některé protilátky přítomné u pacienta s hemofilií, stejně jako u králíků, reagovaly s některými proteiny v buňkách H9, které byly kultivovány s lymfocyty pacientů s AIDS.¹

CJ: To jsou ty údaje?

EPE: To jsou údaje, ze kterých musíme vycházet. Důležité je, jak tyto údaje interpretujeme. Pro to, co nazval izolací viru HIV, považoval Gallo za rozhodující důkaz protilátky. Jak to víme? Ze dvou důvodů. Za prvé z toho, co jsme si již řekli. Gallo věděl, že existují částice, které vypadají přesně jako retroviry, které se vyskytují v pásmu 1,16 g/ml a které obsahují reverzní transkriptázu, ale které se nereplikují. Ať už jsou tedy čímkoliv, ať už vznikají jakkoliv, nemohou to být viry. Za druhé to víme, protože v jedné z Gallových studií skutečně hovoří o potřebě mít specifické činitele, aby bylo možné určit částici jako virus. A tím má na mysli specifické protilátky nebo proteiny. Gallova hypotéza je taková, že existuje virus způsobující AIDS, ten je cizí, takže když infikuje pacienta, pacient si proti němu vytvoří protilátky.

CJ: Takže to funguje jak směrem dozadu, tak dopředu? Virus vyvolá tvorbu protilátek a protilátky lze použít k tomu, aby poukázaly na virus?

EPE: Ne. To je ten problém. Protilátky zpětně nefungují. Za chvíli se dostaneme k tomu proč. Důležité je, abychom nezapomněli, na jakou otázku se snažíme odpovědět. Snažíme se definovat, které proteiny jsou jedinečnými složkami retrovirové částice. Pro mě existuje jen jeden způsob, jak to udělat. A je to snadné. Virové proteiny definujeme přesně stejným způsobem, jakým definujeme naše ruce a nohy. Nebo naše ledviny.

CJ: Co tím myslíte?

EPE: Moje anatomické části jsou moje, protože jsou mojí součástí. Ať už uvnitř, nebo vně. Pokud je jedna z mých ledvin nemocná a musí být odstraněna, první věc, kterou musí chirurg udělat, než mě položí na operační stůl, je zkontrolovat a ujistit se, že jsem to já. U virů to je stejné. Virové proteiny jsou proteiny, které vycházejí z částic, u nichž je prokázáno, že jsou viry. Je to tak jednoduché. Pokud chcete definovat proteiny retrovirové částice, musíte nejprve prokázat, že MÁTE retrovirovou částici.

CJ: Protilátky jsou příliš nepřesné?

EPE: Protilátky jsou nepřesné, ale o to tady nejde. Protilátky jsou irelevantní. Proteiny pocházející z virové částice prokážete tak, že částici izolujete a pak uděláte její rozbor. Neprokážete, že proteiny jsou složkami virové částice tím, že provedete chemické reakce na něčem, co je v podstatě kultivační směs. To s tím nemá nic společného. Co na tom, že některé proteiny a protilátky reagují? Existuje mnoho důvodů, proč by k těmto reakcím mohlo dojít.

CJ: Jako například?

EPE: Existuje mnoho protilátek a protilátky proti jedné věci mohou reagovat a reagují s jinými věcmi.^28,29 Imunologové to nazývají zkříženou reaktivitou. Je to přirozený fakt a způsobuje to problémy, protože protilátka reagující s proteinem v kultuře může být stejně dobře protilátkou vytvořenou proti něčemu zcela nesouvisejícímu. Dost možná i proti něčemu, co v kultuře vůbec není. Jednoduše řečeno, protilátky přijímají jiné partnery. Můj kolega Val Turner pro vysvětlení tohoto chování použil termín „promiskuitní“. Jediný způsob, jak dokázat, že reakce, kterou vidíte, je způsobena reakcí jedné protilátky s jediným proteinem, je zjistit, jak se reakce porovnávají s tím, co si myslíte, že signalizují. To, co musíme udělat, je korelovat reakce proti samotnému viru HIV. Protilátky jsou specifické pro virus HIV jen tehdy, pokud jsou přítomny pouze v případě, když je virus HIV přítomen.

CJ: Tedy nejsou přítomny, pokud virus HIV přítomen není?

EPE: Stoprocentně specifické znamená, že při nepřítomnosti viru HIV nereagují žádné protilátky. Podle mě a mých kolegů je použití protilátek k prokázání existence retroviru jádrem problému. To je velmi důležitá část naší argumentace, takže doufám, že se mi podaří toto velmi důležité sdělení předat.

CJ: Bedlivě poslouchám.

EPE: Zamyslete se nad tím, co se doposud událo. Existuje stará, logická, spolehlivá a zdravým rozumem podložená metoda, jak prokázat existenci retroviru. Není založena na ničem jiném než na definici retroviru jako částice, která má určitou velikost, tvar, vzhled a složky a schopnost replikace. Z neznámého důvodu však byla tato metoda v éře HIV opuštěna. Neptejte se mě proč, ale stalo se tak. Místo ní máme nesourodou sbírku údajů zahrnující částice, které nebyly v hustotních gradientech vyfotografovány, a některé důkazy o reverzní transkripci buď v kultuře, nebo v materiálu z pásma s hustotou 1,16 g/ml. Ani jedno z toho není důkazem, že v kulturách existuje retrovirus. Sám Gallo to tvrdí.

CJ: Rozumím. Pokračujte.

EPE: Pak přichází nápad s protilátkami. Pokud je virus skutečně cizí, pak by měl u lidí, které infikuje, vyvolat tvorbu protilátek. Možná jsou tyto protilátky skutečně specifické, což znamená, že se vytvářejí výhradně jako odpověď na virus HIV a reagují na virové proteiny a na nic jiného. Dobře. Předpokládejme, že tato nepravděpodobná specificita protilátek je skutečností, a vyslovme ještě méně pravděpodobný předpoklad.

CJ: Ano?

EPE: Řekněme, že to, co je považováno za pravdivé pro takzvané protilátky proti viru HIV, platí pro všechny protilátky. Každá jednotlivá protilátka, která kdy byla vyrobena, reaguje pouze s tím, co stimulovalo její produkci, a s ničím jiným. Protilátky proti původci tuberkulózy reagují pouze s původcem tuberkulózy. Protilátky proti viru hepatitidy reagují pouze s virem hepatitidy atd. Dobře. Máme některé kultury tkání získaných od pacientů s AIDS, které reagují s protilátkami přítomnými v séru pacientů s AIDS. Co dál? Víme, že pacienti s AIDS jsou infikováni mnoha různými původci. Pokud jsou tedy tito původci nebo jejich části přítomni u pacientů s AIDS, je pravděpodobné, že budou také v jejich buněčných kulturách. Není to důvod, proč se předpokládá, že laboratorní pracovníci jsou vystaveni riziku při manipulaci s těmito vzorky? A také víme, že navzdory tomu, že jsou označováni za imunodeficitní, tak všichni souhlasí s tím, že pacienti s AIDS mají nesčetné množství protilátek proti nejrůznějším věcem. Včetně protilátek proti lidským T-lymfocytům, tedy buňkám, které tvoří kultury. Pokud k těmto kulturám přidáte nějaké protilátky od stejného druhu pacientů, i když každá protilátka bude reagovat pouze s látkou, se kterou reagovat má, neočekávali byste, že uvidíte spoustu reakcí mezi spoustou různých věcí?

CJ: Chápu, kam míříte. Protože vše, co vidíte, jsou jen reakce, ale nemůžete říct, co s čím reaguje.

EPE: Přesně tak. Protilátky reagují a věci fluoreskují, ale kdo má prst na spínači? Pro účely tohoto argumentu jsme se dohodli na tom, že každá protilátka je namířena proti jednomu činiteli a reaguje pouze s tímto činitelem. Co když se vrátíme do reálného života, kde protilátky reagují také zkříženě?

CJ: Myslím, že je v tom velký zmatek. Těžko říct, odkud nějaké proteiny nebo protilátky pocházejí.

EPE: To je naprosto správné. A člověk si nesmí plést původ se složením. Určitě nelze prokázat původ proteinu na základě reakce s protilátkou. Proč by Vám reakce měla říci, že protein pochází z částice, a ne z Marsu? Ale identitu také nelze dokázat. To proto, že protilátky nefungují zpětně.

CJ: Existují u pacientů s AIDS nějaké choroboplodné zárodky, které by skutečně mohly reagovat tak, jak jste uvedla?

EPE: Ano. Dobrým příkladem je virus hepatitidy B. Mnozí, a v případě hemofiliků prakticky všichni pacienti s AIDS, jsou infikováni virem hepatitidy B. A virus hepatitidy B neinfikuje pouze jaterní buňky. Infikuje také T-lymfocyty. A ač se to může zdát zvláštní, virus hepatitidy B má enzym reverzní transkriptázu. A lidé si proti tomuto viru vytvářejí protilátky…

CJ: Dobře, chápu.

EPE: Ale pokud jde o Gallovy experimenty, tak je toho víc. Za prvé, sérum, které Gallo použil v tomto experimentu, pocházelo od pacienta s iniciálami „E.T.“ Ale E.T. ve skutečnosti AIDS neměl. Měl stav známý jako pre-AIDS. To je zvětšení lymfatických uzlin v mnoha částech těla. Pre-AIDS je však způsobeno mnoha infekčními agens, která jsou přítomna například u homosexuálů, nitrožilních uživatelů drog a hemofiliků, i když u nich není přítomno to, čemu se říká virus HIV.

CJ: Takže E.T. nemusel mít protilátky proti viru HIV?

EPE: Přesně tak a další hádankou jsou králíci.

CJ: Ano. Na to jsem se chtěla zeptat.

EPE: Gallo tvrdí, že měl sérum z králíků, které obsahovalo specifické protilátky proti viru HIV. Představte si na chvíli scénu v Gallově laboratoři. Kultivovali buňky H9 s lymfocyty od pacientů s AIDS, a když měli určit, které proteiny v jejich kulturách pocházejí z domnělého viru, tak sáhli na poličku a hle, sáhli po lahvičce s nápisem „specifické protilátky proti viru HIV“. Jak se jim podařilo tyto protilátky získat? Tohle byla jejich první studie, kterou na toto téma napsali, ale oni už měli lahvičku obsahující králičí protilátky specifické pro virus, který se právě pokoušeli poprvé izolovat.

CJ: A jak to udělali?

EPE: Říkají, že králičí protilátky připravili opakovaným infikováním králíků virem HIV. Pokud by však připravovali protilátky proti viru HIV, museli by králíkům aplikovat čistý virus HIV,³⁰ což opět znamená, že by již museli izolovat to, co se nyní pokoušeli izolovat poprvé. To nedává smysl.

CJ: No, pokud králíkům neaplikovali čistý virus HIV, co jim potom tedy aplikovali?

EPE: V nejlepším případě, pokud použili vzorek odebraný z pásma hustotního gradientu 1,16 g/ml, který oni i všichni ostatní považují za čistý virus HIV, pak by to znamenalo, že to, co králíkům aplikovali, by bylo něco podobné tomu, co vidíme na snímcích francouzsko-německé skupiny a skupiny amerického Národního onkologického ústavu. V každé knize o imunologii se dočtete, že proteiny jsou látky s největší schopností vyvolat tvorbu protilátek. Tím spíše, pokud jsou aplikovány přímo do krevního oběhu. Takže tím, že Gallo a Popovič králíkům injekčně aplikovali kultivační materiál, i kdyby použili vzorek odebraný z pásma hustotního gradientu 1,16 g/ml, vystavili by králíky množství buněčných proteinů. Králíci by si pak proti všem těmto proteinům vytvořili protilátky, a když by tyto protilátky přidali zpět k materiálu, který jim injekčně aplikovali, samozřejmě by došlo k reakcím. To je přesně to, co byste očekávali, ale to neznamená, že materiál, který jste injekčně aplikovali, obsahuje virus. A už vůbec ne jedinečný retrovirus.

CJ: Dobře, rozumím tomu, co říkáte. Váš argument je, že předtím, než měl virus k dispozici, nemohl Gallo vědět, zda u pacienta E.T. nebo u pacientů s AIDS nebo u králíků existují protilátky, které by specificky rozpoznaly proteiny viru HIV.

EPE: Ano. Do doby než měl virus k dispozici, nemohl vědět, zda protilátky proti viru HIV vůbec existovaly. Kdekoli. Abyste vůbec mohli začít mluvit o specifických protilátkách proti specifickým proteinům viru HIV, musíte nejprve prokázat, že tyto proteiny jsou součástí částice podobné retrovirům, která je schopna se replikovat. A jediný způsob, jak toho dosáhnout, je částice izolovat a provést vše ostatní, co jsem popsala. Potřebujete mít virus PŘEDTÍM, než začnete hledat proteiny a protilátky.

CJ: Co jsou proboha ty protilátky u pacientů s AIDS, které všichni nazývají protilátkami proti viru HIV?

EPE: To, co s kolegy celé ty roky tvrdíme, je, že neexistuje žádný důkaz, že jde o protilátky proti viru HIV. Jediný způsob, jak zjistit, zda se jedná o protilátky proti viru HIV, je provést experiment porovnávající protilátky s izolací viru. To je to, co je myšleno tím mít zlatý standard. Použití izolace viru jako zcela nezávislého prostředku ke zjištění, zda se skutečně jedná o specifické protilátky proti viru HIV. O viru HIV můžete uvažovat jako o rozhodčím. Pokud protilátky specifické pro retrovirus zvaný HIV existují, odhalí se tím, že reagují pouze tehdy, když je přítomen retrovirus zvaný HIV. Nemůže být nic jednoduššího. Ačkoli si to možná neuvědomujete, je tu ještě jeden problém. Mohou existovat specifické protilátky proti viru HIV, ale co když existují i nespecifické protilátky proti viru HIV?

CJ: Už vidím, jak jsou z toho lidé zmatení. Mohla byste to prosím upřesnit?

EPE: Dobře. Problém s použitím protilátek spočívá v tom, že mohou existovat dva typy protilátek. Jedním typem jsou specifické protilátky, což znamená, že jejich tvorba je vyvolána virem HIV a ničím jiným a reagují pouze s virem HIV a ničím jiným. Druhým typem jsou nespecifické protilátky, což znamená, že jejich tvorba je vyvolána jinými činiteli nebo podněty, a je jisté, že reagují s těmito činiteli, ale reagují také s virem HIV. Pokud přidáte sérum člověka k některému z proteinů viru „HIV“ v kultuře nebo v testovací sadě a uvidíte reakci, jak poznáte, který typ protilátek reaguje? Ve skutečnosti existují tři možnosti. Specifické mohou být všechny protilátky, anebo žádná z nich. Nebo může jít o směs. Vše, co vidíte, je reakce. Něco změní barvu. To je vše. Jak to tedy poznáte? Jednoduše. Testujete protilátky u nejrůznějších pacientů, u těch, kteří mají AIDS, u těch, kteří jsou nemocní, ale AIDS nemají, a také u zdravých lidí. Ale ve stejných experimentech, ve stejnou dobu, používáte virus HIV jako rozhodčího. Abyste mohli posoudit, o jaký typ protilátek se jedná. A pokud se protilátky objeví, i když virus HIV není přítomen, pak musí existovat nespecifické protilátky.

CJ: A co experiment, který by protilátky roztřídil?

EPE: Experiment, který měl být proveden dávno předtím, než bylo testování protilátek proti viru HIV vůbec zavedeno do klinické medicíny, nebyl nikdy proveden. A vlastně ani nemohl být proveden, protože doposud nikdo virus HIV neizoloval. Existuje však spousta důkazů, že lidé, u nichž všichni odborníci uznávají, že NEJSOU nakaženi virem HIV, mají protilátky, které reagují s tím, co jsou údajně proteiny viru HIV. Existují tedy nespecifické protilátky proti viru „HIV“, a pokud jsou některé z nich nespecifické, jak víte, kolik jich je? Proč ne všechny? I kdyby to byly jen některé, jak je od sebe rozeznáte? Odpověď zní, že nemůžete, a to znamená, že pomocí testu na protilátky nelze diagnostikovat ani jednu osobu. Znamená to také, že vědci musí zpochybnit existenci viru HIV přesně ze stejného důvodu, z jakého vědci ze Sloan Ketteringu a Národního onkologického ústavu zpochybnili existenci viru HL23V.

CJ: Takže Vaším argumentem v podstatě je, že protilátky proti viru „HIV“ nevznikají kvůli viru HIV ani nejsou namířeny proti viru HIV, přestože je všichni nazývají protilátkami proti viru „HIV“?

EPE: Přesně tak.

CJ: A co důkaz, že virus HIV způsobuje AIDS? Dokázal to Gallo v roce 1984?

EPE: Abychom byli spravedliví, Gallo ve svých studiích v časopise Science z roku 1984 nic takového přímo netvrdil. Tvrdil, že virus HIV je pravděpodobnou příčinou AIDS. Ale i tento závěr je sporný. I kdyby byly Gallovy důkazy nezvratným důkazem, že izoloval retrovirus, podařilo se mu ho izolovat pouze u 26 ze 72 pacientů s AIDS. To je pouze 36%. A pouze 88% ze 49 pacientů s AIDS mělo protilátky. A to většinou pomocí testu ELISA, tedy testu na protilátky, který je považován za nejméně specifický. Nikdo nediagnostikuje infekci virem HIV na základě jediného testu ELISA. A pokud byl virus přítomen pouze u 36% pacientů, proč mělo 88% pacientů protilátky? Chci říct, že pacientů s protilátkami bez viru bylo více než pacientů s virem. A neexistoval ani náznak důkazu, že virus HIV zabíjí T4 lymfocyty nebo že by nízká hladina T4 lymfocytů mohla způsobit všechna onemocnění diagnostikovaná jako AIDS.

CJ: Důkazy v roce 1984 byly nedostatečné?

EPE: Neexistovaly žádné důkazy. Ale o dva roky později, když se Gallo bránil obvinění, že k objevu své verze viru HIV použil virus zaslaný z Francie, byl ohledně svých studií z roku 1984 mnohem rozhodnější. Řekl, že studie poskytly „jasný“ důkaz, že virus HIV je příčinou AIDS. A jeho názor byl stejný i v roce 1993. Dovolte mi, abych vám přečetla Gallova vlastní slova z televizního dokumentu „The Plague“ („Mor“) z roku 1993:

„Nezvratné důkazy, které přesvědčily vědeckou komunitu, že tento druh viru je příčinou AIDS, pocházely od nás. Řádný růst viru pocházel z této laboratoře hlavně zásluhou Miky Popoviče. Vývoj citlivého, funkčního krevního testu. Myslím, že o tom nemusíme diskutovat. Myslím, že historie mluví sama za sebe.“

CJ: Týkají se problémy, které vidíte v Gallových studiích, také testů používaných k diagnostice pacientů nakažených virem HIV v případech, kdy se neprovádí kultivace?

EPE: Myslíte testy na protilátky?

CJ: Ano.

EPE: Je to stejný test. Vidíte, co se tu stalo? Vědci zkoumající virus HIV použili některé protilátky v krvi pacientů, aby přesvědčili sami sebe, že některé proteiny v jejich kulturách jsou jedinečnými složkami částice, o které říkají, že je to retrovirus, a nazývají ho virem HIV. To je první věc. Ale poté, co to udělali, obrátili a řekli: „Dobrá, pokud tyto proteiny pocházejí z viru HIV, pak tyto protilátky musí být TĚMI protilátkami proti viru HIV.“ Takže použili jednu a tu samou chemickou reakci, aby dokázali, které z činidel je které, přestože ve skutečnosti neexistuje způsob, jakým byste pomocí reakce protilátek mohli jedno z činidel určit, aniž byste druhé činidlo znali. Proto potřebujete nezávislého rozhodčího ve formě zlatého standardu. Pokud jde o vlastní provedení testu, rozdíl oproti kulturám spočívá v tom, že krev pacienta je smíchána s proteiny extrahovanými z buněčné linie H9 nebo jiných buněčných kultur a dána buď společně do zkumavky, nebo odděleně na jednotlivá místa podél tenkého papírového proužku. To první se nazývá test ELISA a to druhé Western blot. Pokud tyto proteiny reagují s krví (a u Western blotu se počet a typ reagujících proteinů potřebných k pozitivnímu výsledku testu po celém světě liší, což je další obrovský problém), pak je pacient hlášen jako HIV pozitivní.

CJ: Takže test na protilátky proti viru HIV je ve skutečnosti stejný postup, který byl použit k prokázání existence viru HIV v kulturách od pacientů s AIDS v roce 1984?

EPE: Ano. A také Francouzi v roce 1983. A Gallem a jeho kolegy k prokázání existence viru HL23V v polovině sedmdesátých let. Naší skupině připadá zarážející, že jakýkoli vědec může považovat protilátky reagující s proteiny za důkaz izolace viru. Je protilátka spojená s proteinem důkazem viru? Co byste očekávali, že uvidíte pod elektronovým mikroskopem? Částici s jádrem a výběžky?

CJ: Dá se tedy říci, že testy na protilátky proti viru HIV jsou k ničemu?

EPE: Ne, nejsou k ničemu. Není pochyb o tom, že být v rizikové skupině a mít tyto protilátky není dobrá věc.

CJ: Jak je to možné?

EPE: Protože empiricky je u takových lidí větší pravděpodobnost, že se u nich vyvine onemocnění, které klasifikujeme jako AIDS.³¹ Ve skutečnosti existují důkazy publikované v časopise Lancet, že pozitivní test předpovídá i zvýšenou úmrtnost na nemoci, které nejsou klasifikovány jako AIDS. Co však testy nedokážou, nebo alespoň neexistuje žádný důkaz, že to dokážou, je prokázat infekci virem HIV. A už vůbec ne to, že infekce virem HIV je příčinou vzniku AIDS. Možná si neuvědomujete, že jediným důkazem, že virus HIV způsobuje AIDS, jsou tyto testy. Pokud testy neprokazují infekci virem HIV, pak neexistují žádné důkazy, že virus HIV způsobuje AIDS.^3-5,26,32-34

CJ: A co pozitivní test u lidí, kteří jsou zjevně zdraví a nepatří do žádné rizikové skupiny? Měli by se znepokojovat?

EPE: Neexistují žádné údaje, které by tuto otázku zodpověděly, a nemyslím si, že by bylo možné tyto údaje někdy vůbec získat. Musel by být proveden experiment, který by porovnával srovnatelné skupiny zdravých lidí s těmito protilátkami a bez nich. Jinými slovy, sledovat lidi s pozitivním výsledkem testu po dobu několika let a zjistit, u koho se AIDS vyvinul a u koho ne. Potíž je v tom, že pro většinu lidí, kteří vědí, že jsou HIV pozitivní, stejně jako pro jejich lékaře by bylo velmi obtížné neuvěřit tomu, že dříve či později závažně onemocní a nakonec zemřou na AIDS. A toto uvažování může výsledky takového experimentu značně ovlivnit. A to z obou stran.

CJ: Co myslíte tím z obou stran?

EPE: Mám na mysli to, že zdraví pacientů bude ovlivněno vědomím, že jsou HIV pozitivní, a jejich lékaři budou cítit povinnost nabízet léky podávané v domnění, že jsou nezbytné k likvidaci viru, který pacienti nemají.

CJ: Samotné léky mohou být škodlivé?

EPE: No, AZT, původní a stále nejpoužívanější lék, je jistě dobře známý svými toxickými účinky a ve skutečnosti některé z těchto účinků napodobují příznaky AIDS.

CJ: Co kdybychom provedli tento experiment, a to naslepo, a zjistili, že u HIV pozitivních je větší pravděpodobnost vzniku AIDS než u HIV negativních? Co by nám to řeklo?

EPE: Na základě našich současných údajů by to znamenalo totéž, co to znamená u rizikových skupin AIDS. Gallo a jeho kolegové náhodou objevili test, který z nějakého důvodu předpovídá sklon k onemocnění určitými chorobami, které jsou házeny do jednoho pytle jako AIDS. Nedokazuje to však, že spojovacím článkem všech těchto nemocí je retrovirus. To nelze nikdy dokázat, pokud se nejdříve neprokáže existence viru HIV tím, že se nejprve izoluje a poté se použije k potvrzení protilátek jakožto protilátek proti viru HIV. Ani pak nelze tvrdit, že virus HIV způsobuje AIDS jen proto, že je přítomen u pacientů s AIDS. Asociace nedokazuje příčinnou souvislost. Můžete být přítomni bankovní loupeži, ale nemusíte být lupičem. K prokázání příčinné souvislosti potřebujete jiné údaje. Podle definice AIDS uváděné Centrem pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) nemusíte být virem HIV ani nakaženi, a přesto budete diagnostikováni jako nemocní AIDS.

CJ: To zní opravdu šíleně.

EPE: V literatuře se to uvádí. Za určitých okolností tato definice AIDS vyžaduje, aby byl pacient diagnostikován jako případ AIDS, i když jsou jeho testy na protilátky negativní.³⁵

CJ: A co testy na RNA? PCR a virová nálož a podobně?

EPE: To je další rozsáhlé téma, ale mohu říci jen jednu věc. Všechny tyto testy se opírají o hledání shody mezi kouskem RNA nebo DNA pacienta a kouskem RNA nebo DNA, který je součástí testu a o němž se předpokládá, že pochází z částice zvané virus HIV. Můžete si to představit jako králičí protilátky. Na poličce je další lahvička a na štítku této lahvičky je napsáno „RNA viru HIV“. Ale pokud nebyla částice retroviru izolována a purifikována a nebylo prokázáno, že se jedná o virus, jak může někdo vědět, odkud tento kousek RNA pochází? Sami odborníci na HIV tvrdí, že u každého pacienta s AIDS existuje asi sto milionů různých RNA viru HIV.³⁶ Při takové variabilitě by si člověk myslel, že virus je tím nejnepravděpodobnějším zdrojem takové RNA. Jak může mít virus tolik variací a přitom být stále stejným mikroorganismem? Stále vytvářet stejné proteiny a vyvolávat tvorbu protilátek? Stále provádět stejné triky?

CJ: Řeknete mi, Eleni, když žádný virus neexistuje, odkud se vzaly všechny ty věci, které Montagnier a Gallo našli? Předpokládám, že věříte, že ve svých kulturách něco našli?

EPE: Samozřejmě, že něco našli. Našli mnoho věcí. Všechny věci, o kterých jsme mluvili. A Vaše otázka je oprávněná. Podle našeho názoru je možné, že reverzní transkriptáza a částice by mohly být nějakou reakcí, která vzniká při kultivaci buněk nemocných lidí. Nebo důsledkem chemikálií přidaných do kultur. Víme, že normální i patologické procesy mohou být spojeny s výskytem částic podobných retrovirům. O tom není naprosto žádných pochyb. Co přesně jsou všechny tyto částice zač? No, některé nemusí být nic víc než kousky rozpadajících se buněk. Jiné rozhodně vypadají jednotněji a mohou být pravděpodobně podobné virům, nebo dokonce podobné retrovirům, ale v souvislosti s virem HIV je skutečně důležitý důkaz, že alespoň jedna z těchto variant částic je částicí retroviru. I kdybychom tento důkaz měli, tak reverzní transkriptáza, částice a proteiny mohou pocházet z endogenního retroviru.

CJ: Co je endogenní retrovirus?

EPE: Na rozdíl od všech ostatních infekčních agens obsahuje normální lidská DNA retrovirovou informaci, která se tam nedostala po infekci retrovirem. Buňka ji má už od svého vzniku. Takže mezi veškerou naší DNA jsou úseky tvořené určitou retrovirovou informací a ta tam může zůstat třeba celý život, dokud se něco nestane. DNA začne vytvářet RNA, a tím i proteiny, a to může jít ještě dál a vést k sestavení endogenních retrovirových částic. Říká se jim endogenní, protože nejsou něčím, co by se tam dostalo zvenčí. Tak, jak by to měl dělat virus HIV. Něco, co se tam dostane zvenčí, se nazývá exogenní. Dlouho před érou AIDS vědci věděli, že v živočišných buňkách může spontánně docházet k produkci endogenních retrovirů. Vytvoříte buněčnou kulturu a nic dalšího nebudete dělat. Prostě ji necháte pár dní nebo možná pár týdnů na stole a jednoho dne začne produkovat částice podobné retrovirům. Ty se zdánlivě objeví odnikud a tento proces lze výrazně urychlit a výtěžnost částic zvýšit, někdy až milionkrát, podmínkami, které vyvolávají buněčnou aktivaci, tedy stejnými podmínkami, které jsou nutné k získání toho, čemu se říká virus HIV z buněčných kultur. Je zajímavé, že až do roku 1993 Gallo ani Fauci, který je dalším známým výzkumníkem viru HIV,³⁷ nepřipouštěli, že lidé obsahují DNA pro tvorbu endogenních retrovirů, ale nyní se připouští, že endogenní retrovirová DNA tvoří asi 1% lidské DNA. Pro zajímavost, to je asi 3000krát více, než kolik odborníci tvrdí, že je velikost genomu viru HIV. A co víc, nové retrovirové genomy mohou vznikat přeskupováním a rekombinací už existujících retrovirových genomů.

CJ: Takže HIV by mohl být endogenní retrovirus?

EPE: Pro laboratorní jevy, které jsou považovány za důkaz existence viru HIV, existuje mnoho vysvětlení. Všemi jsme se zabývali ve velmi dlouhém článku, který jsme napsali pro časopis Continuum loni v říjnu.³⁸

CJ: Dokážete rozlišit endogenní a exogenní částice?

EPE: Ne. Endogenně vzniklé retroviry jsou od exogenních retrovirů morfologicky a biochemicky nerozlišitelné.

CJ: Pokud je HIV endogenní virus, proč by pacienti s AIDS produkovali takové viry, když my je neprodukujeme?

EPE: Protože pacienti jsou nemocní. Ve skutečnosti jsou nemocní ještě předtím, než se u nich AIDS vůbec vyvine. Jejich buňky jsou tedy nemocné a jejich nemocné buňky se v kulturách ocitají ve správném stavu, aby se aktivovaly. To je to, co je potřeba k produkci endogenního viru a to je známo již desítky let. Správné podmínky navozují buď látky, kterým jsou pacienti vystaveni, nebo roli hrají podmínky kultivace. Možná významnou roli. Nevím, co má větší vliv, ale to mohlo být vyřešeno už dávno, kdyby první výzkumníci viru HIV provedli několik kontrolních pokusů.

CJ: O jaké se jedná?

EPE: Když provedete kultivaci, řekněme lymfocytů pacienta s AIDS s několika buňkami H9 a všemi chemikáliemi, které se přidávají, aby kultura produkovala „HIV“, tak ve skutečnosti nevíte, zda to, co najdete, je rozdíl, který odlišuje pacienty s AIDS od všech ostatních. Co kdybyste přesně totéž našli u podobných pacientů, kteří AIDS nemají? Chcete-li se tedy přesvědčit, že to, co najdete a nazýváte virem HIV, je přítomno pouze u pacientů s AIDS, a proto by to mohlo mít něco společného s AIDS, musíte použít kontroly. Jsou to experimenty prováděné paralelně s Vaším hlavním experimentem, prováděné naprosto stejným způsobem a s použitím naprosto stejných materiálů. Jediným rozdílem je jedna proměnná, kterou sledujete.

CJ: Mohla byste to vysvětlit blíže?

EPE: Kontrolou by byla kultura buněk od některých pacientů stejného věku a pohlaví a vystavených stejným vlivům prostředí, kteří mají nemoci podobné AIDS, ale AIDS nemají. Ještě lepší by bylo, kdyby buňky pocházely od pacientů, kteří mají nízkou hladinu T4 lymfocytů a trpí zvýšeným oxidačním stresem.^3,32 Pacienti s AIDS mají obě tyto abnormality, ale nejsou jediní, kteří je mají. A také se nesmí zapomenout přidat do všech kultur stejné chemikálie. Již víme, že jedna z těchto chemikálií způsobuje u normálních lymfocytů reverzní transkripci. Kdybyste toto všechno udělali, mohli byste klidně zjistit, že u lymfocytů mužů z New Yorku, kteří měli jiné nemoci než AIDS, se při kultivaci také objevily částice a reverzní transkriptáza a reakce protilátek. To by znamenalo, že při interpretaci těchto údajů jako něčeho specifického pro AIDS, bychom museli být velmi opatrní.

CJ: Nebyly provedeny žádné kontroly?

EPE: To je další problém u většiny výzkumu AIDS. Téměř nikdo nepoužívá kontroly, a když už je používá, tak často nesprávného typu.

CJ: Je možné, že bychom měli AIDS naopak? Už jste to naznačila. Mohli by za to, co se nazývá virus HIV, být odpovědní pacienti nebo kultury, a ne naopak?

EPE: Správně. Mít AIDS může být jen receptem na rozvoj těchto abnormalit. Sami retrovirologové uvádějí, že retroviry mohou vznikat jako důsledek nemoci, a ne naopak. Obrácení příčiny a následku naopak není v medicíně nic nového. Za takových okolností byla dokonce udělena Nobelova cena.

CJ: Už je skoro čas skončit. Mám ještě několik otázek. Za prvé, jak dlouho Vy a Vaši kolegové zastáváte názor, že virus HIV možná neexistuje?

EPE: Už od první publikace o viru HIV. V roce 1983.

CJ: Takže to není něco, k čemu jste došla nedávno?

EPE: Ne.

CJ: Zveřejnila jste tyto konkrétní argumenty? Myslím v nějakém vědeckém časopise?

EPE: Ano. Ve své první práci o AIDS v roce 1988. Tam jsem předložila nevirovou teorii AIDS a zahrnula jsem do ní i něco z toho, o čem jsme dnes mluvili.

CJ: Kde to bylo publikováno?

EPE: V časopise Medical Hypotheses.³

CJ: To není moc známý časopis?

EPE: Je to známý časopis, který se zabývá různými názory. Tam se o izolaci viru HIV nediskutuje tak otevřeně, jak jsme o ní diskutovali my dnes, ale tehdy bylo prakticky nemožné zpochybnit existenci viru HIV. Bylo důležité být diskrétní, aby to bylo otištěno. I tak trvalo několik let, než byla tato práce publikována. Původně jsem ji poslala do mnohem významnějšího časopisu, ale byla odmítnuta. Vlastně dvakrát.

CJ: Který časopis to byl?

EPE: To není důležité. V roce 1988 jsme pak s Valem Turnerem napsali práci, která přímo vystihla všechny problémy, o nichž jsme dnes hovořili. Tuto práci jsme zaměřili na klinické lékaře a nabídli jsme ji časopisu, který v Austrálii čtou praktičtí lékaři.

CJ: Neměli jste štěstí?

EPE: Ne.

CJ: Takže jen lidé, kteří četli Medical Hypotheses, mohli vědět, co jste si mysleli před deseti lety?

EPE: Ano.

CJ: Zmínila jste se o své nevirové teorii AIDS. Něco málo mi o ní řekněte.

EPE: Byli jsme mezi prvními lidmi na světě, kteří předložili myšlenku, že neinfekční faktory vysvětlují AIDS u gayů, a první, kdo navrhl neinfekční teorii pro všechny rizikové skupiny a také sjednocující mechanismus. Navíc naše teorie předpovídá, že faktory, které způsobují rozvoj onemocnění AIDS, jsou odpovědné i za jevy, které všichni ostatní považují za „izolaci“ retroviru od pacientů s AIDS.

CJ: Jakou měla Vaše teorie odezvu?

EPE: Bohužel velmi malou, ale některé výzkumné skupiny potvrdily některé naše předpovědi, včetně předpovědi, že antioxidanty mohou být užitečné pro léčbu osob, které jsou ohroženy rozvojem AIDS.

CJ: Podařilo se Vám překonat neochotu se Vašimi myšlenkami zabývat?

EPE: Ve vědeckém tisku jsme moc štěstí neměli, ale někteří gayové a organizace gayů se stali našimi největšími spojenci. Myslím, že nebýt jich, byl by náš úkol téměř nemožný.

CJ: Kdybyste měla jmenovat jedinou překážku, která brání řešení vědeckých problémů s AIDS, jaká by to byla?

EPE: Podle našeho názoru je největší překážkou pro pochopení a řešení AIDS virus HIV.

CJ: To by vysvětlovalo, proč Vaše skupina napsala tolik prací proti viru HIV?

EPE: To je pravda. Ve skutečnosti jsme napsali mnohem více prací, než kolik jsme jich publikovali. Bohužel se nám podařilo dostat do tisku ve vědeckých časopisech jen asi tucet prací. Jednou z nejdůležitějších byla práce publikovaná v časopise Bio/Technology⁵, který se nyní jmenuje Nature/Biotechnology. Tam jsme na rovinu uvedli, že neexistuje žádný důkaz o izolaci viru HIV. Této práce si jistě ostatní všimli, ale opět na naše názory nikdo nereagoval.

CJ: Takže jste zůstali v menšině?

EPE: Nejsme jen menšinou. Jsme stále jediní, kdo kdy publikoval údaje ve vědeckých časopisech zpochybňující existenci viru HIV a tvrdící, že testy na protilátky proti viru HIV nejsou důkazem infekce virem HIV.

CJ: Eleni, proč se navzdory všemu, co jste dnes vysvětlila, prakticky všichni vědci a lékaři na světě zdají být nesmírně spokojeni právě s těmi důkazy, které se Vám zdají tak těžko přijatelné?

EPE: Problém není v přijímání důkazů. Jde o to, jak jsou důkazy interpretovány. Já to vidím takto. Většina vědců a lékařů, kteří věří ve virus HIV a v to, že virus HIV způsobuje AIDS, tak činí proto, že přijímají interpretaci relativní menšiny odborníků. Je naprosto nereálné očekávat, že všichni lidé, kteří se zabývají AIDS, budou analyzovat údaje v takové míře jako my. Pokud jde o samotné odborníky na HIV, nevím, proč interpretují důkazy tak, jak je interpretují. Mohu pouze spekulovat. Možná je to proto, že obrázky jsou tak působivé. Existují obrázky obsahující částice, které vypadají jako virus, a ve stejných kulturách jako částice je i reverzní transkriptáza. Je možné mentálně propojit částice, reverzní transkripci a proteiny a protilátky, které s proteiny reagují, a udělat z toho důkaz existence retroviru. Zejména pro retrovirologa. Předpokládám, že to je celý problém. Nesmíme zapomínat na to, že jsme všichni subjektivní a na problémy se díváme z vlastního pohledu.

CJ: A neplatí to samé i pro interpretaci literatury Vaší skupinou?

EPE: Určitě ano, ale neztrácejte ze zřetele jeden velmi důležitý aspekt toho všeho, který není subjektivní.

CJ: A to je co?

EPE: Definice viru a metoda, která z ní vyplývá pro prokázání existence viru. Stejná metoda, která byla schválena Pasteurovým institutem v roce 1973. Nikdo nemůže popřít, že zde existuje metoda, která představuje absolutní důkaz existence retroviru. A co také nikdo nemůže popřít, je to, že viru HIV podle této metody nikdy nebyla přiznána reálná existence. Jinými slovy, přestože je AIDS považován za jeden z nejzávažnějších stavů, které kdy lidstvo postihly, nikdo nepovažoval za nutné použít ověřenou metodu k prokázání existence domnělé příčiny této strašlivé nemoci. Místo toho se všichni rozhodli pro soubor nespecifických kritérií a zřejmě si představují, že když je dají dohromady, musí se nějak proměnit ve správnou odpověď.

CJ: Nemá to nějaké opodstatnění? Pokud jsou to všechno stopy po retroviru, určitě čím víc jich máte, tím blíž jste?

EPE: Určitě ne. Co když je skutečnou příčinou něco neočekávaného? Nebo něco, o čem nemáte žádné znalosti nebo si to ani nedokážete představit? V takovém případě čím více vodítek máte k tomu, co očekáváte nebo co chcete, aby to bylo, tím spíše budete uvedeni v omyl. Vše se odvíjí od toho, zda se raději budete zabývat pravděpodobností než fakty. To je to, co jsem měla na mysli, když jsem mluvila o subjektivitě. Je to jako když lékař vidí pacienta s horečkou, průjmem, zvracením, slabostí a šokem a pak prohlásí, že příčinou je cholera. Jistě, může to být cholera, ale co ty desítky jiných mikroorganismů, které způsobují podobný průběh? Co kdyby na tom závisel Váš život?

CJ: Chápu, kam míříte. Myslíte si, že teď, když jsme viděli, co je vlastně v pásmu gradientu hustoty, se karta obrátí proti viru HIV?

EPE: Očekávala bych, že tyto údaje budou bodem obratu. Zvláště čím více lidí je uvidí nebo se o nich dozví. A potvrzuje to, co naše skupina říká už velmi dlouho. V úvodu francouzsko-německé studie autoři jasně tvrdí, že před pořízením jejich snímků byl hustotní gradient 1,16 g/ml „považován za populaci relativně čistých virových částic“. To je naše pointa. Virus HIV nebyl nikdy izolován, a přesto vědci a biomedicínské společnosti již čtrnáct let používají tento materiál k získávání proteinů a RNA, jako by šlo o čistý virus HIV. Obrázky jsou mocné, a to platí oběma směry.

CJ: Co si myslíte, že by se nyní mělo stát s výzkumem AIDS?

EPE: Myslím, že by se měla co nejrychleji použít tradiční metoda izolace viru s použitím kultur s buňkami pacientů s AIDS a také vhodných kontrol. Jak jsem již řekla, musíme jednou provždy zjistit, zda něco takového jako virus HIV existuje. Trvalo čtrnáct let, než jsme získali pouhých několik snímků hustotního gradientu z elektronového mikroskopu, a i kdyby tyto snímky neukázaly nic jiného než správně vypadající druh částic, stále nám chybí všechny další kroky, které jsou nutné k tomu, abychom se dostali k retroviru.

CJ: Které kroky jsou nejdůležitější?

EPE: Všechny kroky jsou důležité. Zjištění přítomnosti částic podobných retrovirům v kulturách, purifikace a analýza těchto částic, důkaz, že se částice mohou replikovat, a důkaz, že protilátky v krvi pacientů, které reagují s proteiny odebranými z těchto částic, jsou specifické.

CJ: A pokud tomu tak není?

EPE: Pokud jsou tyto jevy pozorovány také v kontrolních kulturách, nebo pokud částice, které se nacházejí v pásmu o koncentraci 1,16 g/ml, mají špatnou morfologii nebo nejsou infekční, nebo pokud protilátky přítomné u pacientů s AIDS nejsou pro tyto částice specifické, pak nelze říci, že pacienti s AIDS jsou nakaženi jedinečným virem HIV.

CJ: Což znamená, že virus HIV může skončit podobně jako virus HL23V?

EPE: To je docela možné. Proteiny, které údajně patřily viru HL23V, byly definovány stejným způsobem jako proteiny viru HIV. Na základě reakcí s protilátkami. Takže když se ukázalo, že protilátky jsou nespecifické, virus HL23V zmizel. V případě viru HL23V to bylo poměrně snadné, protože protilátky se vyskytovaly u tolika lidí, kteří nikdy leukémií neonemocní, že se muselo jednat o něco nesouvisejícího, a to se nakonec prokázalo ve Sloan Kettering a v Národním onkologickém ústavu. Moje skupina se domnívá, že vědci nakonec uznají, že totéž platí i pro protilátky proti viru HIV. Víte, pacienti s AIDS jsou zaplaveni protilátkami proti tolika různým věcem, že několik z nich může snadno reagovat se dvěma nebo třemi z deseti proteinů přítomných v testu na „HIV“. To je vše, co je zapotřebí k tomu, aby byl člověk HIV pozitivní. Ve skutečnosti nyní existuje dostatek důkazů, že protilátky vytvořené v důsledku infekce dvěma mikroorganismy, které infikují devadesát procent pacientů s AIDS, reagují se všemi proteiny viru HIV. Mám na mysli mikroorganismy známé jako mykobakterie a kvasinky, které způsobují dvě nejčastější onemocnění definující AIDS. V britském časopise Current Medical Research and Opinion k tomu máme studii.³⁹ Pokud tomu tak je, jak může někdo tvrdit, že tyto protilátky dokazují infekci virem HIV nebo že tato onemocnění jsou způsobena virem HIV?

CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, mnohokrát děkuji za Váš čas.

EPE: Bylo mi potěšením.

---

ODKAZY

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.
2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.
3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.
4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.
5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.
6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.
7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.
8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.
9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.
10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.
11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.
12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.
13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.
14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.
15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.
16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.
17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.
18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.
19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.
20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.
21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.
22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.
23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.
24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.
25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.
26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.
27. O’Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.
28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.
29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.
30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.
31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.
32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.
33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.
34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.
35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.
36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.
37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.
38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.
39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.