Říká se, že chřipku způsobuje jeden ze čtyř virů, a to virus chřipky A, B, C a D¹, avšak pro mnoho lidí by mohlo být překvapením, že žádný z těchto virů nebyl nikdy pozorován v tělesných tekutinách člověka. Ještě překvapivější je, že žádný zdravý hostitel nebyl nikdy vystaven izolovaným a purifikovaným virovým částicím a nebylo prokázáno, že tyto částice způsobují onemocnění.^{2, 3} Není to kvůli nedostatku pokusů nebo kvůli omezením laboratorních technik, ve skutečnosti byly během několika desetiletí provedeny desítky experimentů s cílem pokusit se přenést virus chřipky z nemocných na zdravé lidi.

Nejdůležitější studie chřipky?

Na vrcholu epidemie španělské chřipky v letech 1918-1919 provedlo námořnictvo Spojených států a Ministerstvo zdravotnictví Spojených států téměř 30 samostatných experimentů s cílem pokusit se nakazit více než 200 zdravých námořníků španělskou chřipkou tak, že zdraví námořníci byli vystaveni přímo námořníkům infikovaným. Infikovaní námořníci kašlali a plivali zdravým námořníkům do úst, zdravým námořníkům byly do očí, nosu a úst vstřikovány a kapány slizniční sekrety a jiné tělesné tekutiny a přímo do krevního oběhu jim byly injekčně aplikovány slizniční sekrety a krev od nemocných lidí. Během experimentů dokonce vzali zdravé muže do karanténních táborů plných nakažených námořníků, kde spolu mluvili, dýchali jeden na druhého, potřásali si rukama a spali ve stejných postelích. Ani v jednom případě nikdo ze zdravých námořníků neonemocněl.⁴

Nejsou to však jediné experimenty, které byly provedeny. Níže uvedené studie poskytují náhled jen na některé experimenty provedené (uvedené v chronologickém pořadí) s cílem pokusit se prokázat, že chřipka je způsobena a přenášena virem.

Neúspěšné pokusy o přenos nákazy

• 1906 – Davis a kol. se pokusili nakazit jednoho zdravého člověka chřipkou injekčním podáním nosního sekretu od jedince trpícího chřipkou. Tento člověk neonemocněl.⁵
• 1917 – Dold a kol. injekčně aplikovali zdravým lidem nosní sekrety odebrané od jedné nemocné osoby. Ze 40 zdravých lidí nikdo neonemocněl.⁶
• 1918 – Nuzum a kol. provedli 2 samostatné experimenty, ve kterých se snažili infikovat zdravé lidi tak, že jim do nosu rozprašovali slizniční sekret odebraný od jednoho nemocného člověka. Ze 7 lidí nikdo neonemocněl.⁷
• 1918 – Selter a kol. odebrali slizniční sekret od 5 lidí a nastříkali ho do nosu a úst 2 zdravým lidem. Z těchto 2 lidí ani jeden neonemocněl.⁸
• 1918 – Nicolle a kol. injekčně aplikovali opicím bronchiální sekrety nemocných lidí. Opicím byla poté odebrána krev a injekčně aplikována 2 zdravým lidským účastníkům experimentu. Ani jeden z nich neonemocněl.⁹
• 1919 – Michelli a kol. ve 2 samostatných experimentech injekčně aplikovali zdravým lidem slizniční sekret od nemocných lidí. Z 18 lidí nikdo neonemocněl.¹⁰
• 1919 – Lister a kol. vzali skupinu zdravých mužů na opuštěný ostrov a nastříkali jim infikovaný slizniční sekret do očí, nosu a úst. Z 11 lidí nikdo neonemocněl.¹¹
• 1919 – Yamanouchi a kol. nastříkali infikovaný slizniční sekret do nosu a krku zdravých mužů. Ze 14 lidí nikdo neonemocněl.¹²
• 1919 – Wahl a kol. se pokusili nakazit zdravé muže nakapáním slizničního sekretu do jejich úst a nosu. Z 5 lidí nikdo neonemocněl. Podobné experimenty byly provedeny znovu o rok později s jinou skupinou zdravých mužů. Ze 2 lidí ani jeden neonemocněl.¹³
• 1920 – Bloomfield vystavil zdravé muže slizničním sekretům odebraným nemocným lidem. Ze 14 lidí nikdo neonemocněl.¹⁴
• 1920 – Schmidt a kol. provedli dva kontrolované experimenty, při kterých byli zdraví lidé vystaveni tělesným tekutinám nemocných lidí trpících chřipkou. Ze 196 lidí vystavených slizničním sekretům nemocných lidí se u 21 (10,7%) lidí rozvinulo nachlazení a u tří (1,5%) chřipka. Ve druhé skupině z 84 zdravých lidí vystavených slizničním sekretům nemocných lidí se u pěti (5,9%) rozvinula chřipka a u čtyř (4,7%) nachlazení. Ze 43 lidí v kontrolní skupině, kterým byl aplikován sterilní fyziologický solný roztok, se u osmi (18,6%) objevilo nachlazení. Vyšší procento lidí onemocnělo po aplikaci fyziologického roztoku ve srovnání s těmi, kteří byli vystaveni „viru“.¹⁵
• 1920 – Cecil a kol. věřili, že chřipku způsobovala bakterie, a proto vystavili zdravé muže Pfeifferovu bacilu, bakterii, o které mnozí lékaři v té době věřili, že je příčinou chřipky. Je zajímavé, že u všech 12 zdravých účastníků se objevilo onemocnění podobné chřipce. Jak je to možné, když příčinou chřipky je údajně virus?¹⁴
• 1921 – Williams a kol. vystavili zdravé muže slizničním sekretům nemocných lidí trpících chřipkou. Ze 45 lidí nikdo neonemocněl.⁶
• 1924 – Robertson a spol. odebrali slizniční sekrety od 16 pacientů s chřipkou a aplikovali je zdravým mužům. Ze 100 mužů neonemocněl ani jeden.¹⁵
• 1937 – Burnet a kol. inokulovali zdravé muže virem chřipky. I když tento experiment nebyl navržen tak, aby účastníky experimentu infikoval, je zajímavé, že navzdory tomu, že byli vystaveni viru, tak žádný z 200 mužů neonemocněl.
• 1940 – Francis a kol. vystavili zdravé muže slizničnímu sekretu odebranému infikované osobě. Z 11 mužů nikdo neonemocněl.

Něco k izolaci viru

Poté, co tyto experimenty (a mnoho dalších jim podobných) nedokázaly prokázat přenosnost chřipky (a dalších infekčních nemocí, jako jsou spalničky, plané neštovice a spála), se virologie stala téměř překonanou a byla na více než deset let zapomenuta, dokud se v roce 1954 neobjevila přelomová studie Johna Enderse. Enders tvrdil, že v tomto experimentu izoloval virus spalniček, což do oblasti virologie vdechlo nový život. Při bližším zkoumání Endersovy metodologie je však zřejmé, že jeho tvrzení o izolaci viru jsou založena na chabé nevědecké metodologii a domněnkách. Namísto izolace skutečné virové částice Enders vystavil buňky ledvin nepříznivým podmínkám v Petriho misce přidáním toxických látek (jako jsou antibiotika, antimykotika, zvířecí krev, trypsin) a vyhladověním buněk. Když buňky odumřely, tvrdil, že to bylo způsobeno virem, a ukázal na náhodné částice pod mikroskopem, přičemž tvrdil, že jde o „virus“. Tyto částice nebyly nikdy izolovány a aplikovány zdravému hostiteli a nebylo prokázáno, že způsobují onemocnění. Tento proces je dodnes považován za „zlatý standard“ izolace virů a je považován za důkaz, že viry způsobují onemocnění.¹⁶

Nedávné experimenty s nakažením a přenosem

Existuje řada novějších experimentů u lidí, při kterých byli dobrovolníci experimentálně infikováni virem chřipky a poté umístěni s další skupinou zdravých dobrovolníků ve snaze prokázat přenos. Na první pohled by se mohlo zdát, že u dobrovolníků vystavených viru je skutečně vyvolána nemoc a následně je úspěšně přenesena na zdravé dobrovolníky, kteří s nimi žijí,^{17, 18} avšak při bližším zkoumání věci nejsou vždy takové, jak se zdají. Při bližším přezkoumání metodologie těchto experimentů vyvstává řada zjevných problémů.

Za prvé, není zcela jasné, zda byli příjemci vystaveni izolovanému viru, protože autoři pouze zmiňují, že virus byl vytvořen a zpracován podle současné „správné výrobní praxe“. Co to přesně znamená? Jak virus izolovali a proč ve své metodice „správnou výrobní praxi“ nezveřejnili? Byla lidem do nosu vstříknuta toxická buněčná kultura obsahující mrtvé a umírající buňky, antibiotika, zvířecí krev a další toxické chemikálie (koneckonců, tímto způsobem je virus údajně izolován)? Jak víme, že lokalizované příznaky u osob nezpůsobil virus, ale samotný proces vstříknutí něčeho do nosu? Z předchozích experimentů vyplynulo, že přechodné příznaky podobné chřipce (rýma a kašel) jsou způsobeny vstřikováním různých roztoků do nosu lidí.⁴

Za druhé, v těchto experimentech, při kterých lidé žili s infikovanými lidmi za přísně kontrolovaných experimentálních podmínek po několik dní, v jedné studii ze 40 lidí neonemocněl nikdo¹⁷ a ve druhé studii z 15 lidí onemocněli jen 2 lidé¹⁸. Jak je možné, že za takových podmínek nebyli vědci v dnešní době stále schopni prokázat jasný důkaz přenosu viru, navzdory veškerému technologickému pokroku, ke kterému došlo od předchozích neúspěšných experimentů s přenosem nákazy, ke kterým došlo před 100 lety?

Vzhledem k nedostatku řádných vědeckých důkazů prokazujících, že chřipka je skutečně způsobena virem, jak může někdo s kritickou myslí slepě přijmout a poté hájit názor, že nesporným původcem této běžné nemoci je virus? Je potřeba zodpovědět další otázku, tedy co je příčinou chřipky, pokud to není virus? Jelikož se lidé tak zaměřili na choroboplodný zárodek jako na příčinu nemoci, tak bohužel nebyl v podstatě proveden žádný výzkum k identifikaci skutečné příčiny toho, co nazýváme „nakažlivým virovým onemocněním“.

Je důležité poznamenat, že i když se v tomto článku bude diskutovat o řadě potenciálních alternativních příčin chřipky, jedná se pouze o hypotézy, nikoli o tvrzení.

Objev chřipky

Jak jsme se dostali do bodu, kdy „věříme“, že chřipku (nebo jakoukoli infekční chorobu) způsobuje virus? Vycházelo se z předpokladu, že nemocný člověk je schopen přenést „choroboplodné zárodky“ na zdravého člověka a způsobit mu nemoc. Když se vědci podívali pod mikroskop na tělní tekutiny odebrané nemocnému člověku, viděli ve vzorcích bakterie a předpokládali, že ty jsou příčinou chřipky. Když experimenty nedokázaly vyvolat onemocnění u zdravých lidí, kteří byli bakteriím vystaveni, předpokládalo se, že za pozorované jevy musí být odpovědná ještě menší mikroskopická částice. Tato neznámá, neviditelná mikroskopická částice byla definována jako „virus“, což je jméno dané částici, která ještě nebyla objevena. Je důležité poznamenat, že do dnešního dne nebyl „virus“ nikdy pozorován v tělesných tekutinách nemocného člověka nebo zvířete ani z nich nebyl izolován. Ještě znepokojivější je, že virus nebyl nikdy aplikován zdravému hostiteli, aby se prokázalo, že způsobuje onemocnění.^{2, 3}

Jak byl virus chřipky poprvé objeven a jak bylo prokázáno, že způsobuje onemocnění? V roce 1933 Smith a Andrewes publikovali vědeckou práci, v níž tvrdili, že získali infekční virus od pacienta s chřipkou.¹⁹ Metodologie této práce je následující: Jedné nemocné osobě byl odebrán slizniční sekret, který byl přefiltrován, aby se odstranily všechny nečistoty kromě (předpokládaného) „viru“. Po mnoha neúspěšných pokusech infikovat lidi a zvířata, jako např. opice, králíky, psy, krysy a myši, byl přefiltrovaný slizniční sekret injekčně aplikován pod kůži a nastříkán do nosních dutin dvou fretek. Fretky měly zvýšenou tělesnou teplotu, výtok z nosu a slzely jim oči. Není překvapením, že tyto příznaky nebyly replikovány, když se (Smith & Andrewes) pokusili nakazit stejným způsobem i další fretky. Některé fretky měly pouze mírně zvýšenou teplotu, některé měly mírné příznaky a žádnou teplotu, zatímco jiné neměly vůbec žádné příznaky.³

Smith a Andrewes dospěli k závěru, že tato zjištění byla důkazem existence viru chřipky a zbytek už je historie. Jak to někdo může brát jako důkaz čehokoli, je samo o sobě pozoruhodné. Takové skoky v logice jsou přinejmenším diskutabilní, zvláště když se nikdy nepodařilo nakazit žádné jiné zvíře nebo člověka ve stovkách dalších experimentů provedených bezpočtem dalších výzkumníků. Jak mohou nějaké nespecifické příznaky, které se objevily u dvou fretek po injekci slizničního sekretu, které byly chovány za neznámých experimentálních podmínek, poskytnout reálný pohled na skutečnou povahu chřipky?

Co tedy způsobuje chřipku, pokud to není virus?

Vzhledem k tomu, že existuje jen málo řádných vědeckých důkazů prokazujících, že chřipku způsobuje virus, tak další otázka, která přirozeně přichází na mysl většině lidí, je, co tedy je příčinou chřipky? Je důležité, abychom si nevytvářeli předpoklady a nevymýšleli nová alternativní nevědecká vysvětlení příčiny chřipky a dalších infekčních onemocnění. Udělat takovou věc by bylo jednoduše opakováním přesně toho, co vědci a lékaři udělali před 120 lety, když předpokládali, že příčinou nemocí jsou choroboplodné zárodky. Není to tak jednoduché, jako vymyslet alternativní vysvětlení a držet se ho. K odpovědi je třeba dospět prostřednictvím vědecké metody, která zahrnuje formulaci nových hypotéz, ověření těchto hypotéz řadou přísných, systematických a metodologických experimentů a zopakováním těchto experimentů ostatními.

I když je důležité nedělat ukvapené alternativní závěry, neznamená to, že jiné možné hypotézy neexistují a že by neměly být dále předkládány a zkoumány. Před a po vynálezu „teorie choroboplodných zárodků“ byly postulovány desítky alternativních potenciálních příčin, které však nebyly nikdy řádně prozkoumány. Každý, kdo navrhl alternativní pohled, byl buď umlčen, nebo byl jeho nápad okamžitě potlačen a označen za „konspirativní“ dogmatickými a fanatickými zastánci teorie choroboplodných zárodků.

Důvody, proč nebyla skutečná příčina chřipky (a dalších infekčních onemocnění) nikdy prozkoumána, jsou dvojí. Za prvé, teorie choroboplodných zárodků byla vnucena váhavé vědecké a lékařské komunitě, aby byla přijata jako fakt, a poté byla těmito lékaři a vědci vyučována na vysokých školách a univerzitách naivním studentům, přičemž nikdo z nich nikdy nepochyboval o platnosti podpůrných vědeckých důkazů. Za druhé, tento „systém víry“ byl podpořen strachem z odvety pro každého, kdo by teorii choroboplodných zárodků zpochybňoval. Odpůrcům této teorie byla pošpiněna jejich jména a jejich kariéra a živobytí ohroženy nebo zničeny. I když tento strach z odvety zcela jistě většinu lidí od zpochybňování teorie choroboplodných zárodků odradil, mnoho lékařů a vědců tuto teorii veřejně napadlo a ohledně této teorie vyjádřilo své obavy, ale bez úspěchu.^{20, 21}

Další možné příčiny chřipky

V roce 1924 dokument publikovaný Veřejnou zdravotnickou službou Spojených států navrhl řadu alternativních příčin běžného nachlazení a chřipky.²² Rychlost šíření chřipky nejen mezi komunitami, ale také mezi zeměmi a celými kontinenty tehdejší lékaře a vědce mátla. Bylo zřejmé, že teorie choroboplodných zárodků nestačila k vysvětlení, jak se mohla chřipka objevit téměř současně ve městech vzdálených stovky a tisíce kilometrů, zvláště v dobách, kdy ještě nebyla letadla a automobily – viz citace z tohoto dokumentu: „Šíří se to (chřipka) vzdušnou čarou, kdo ale nakazil Eskymáky na nepřístupném dalekém severu nebo obyvatele zemí na vzdáleném jihu zeměkoule ve stejnou dobu jako obyvatele Evropy a Ameriky?“ ²²

Ve snaze vysvětlit náhlá a simultánní ohniska pozorovaná po celém světě je v dokumentu probírána řada meteorologických, geologických a environmentálních faktorů. Mezi tyto faktory patří změny atmosférické teploty, atmosférický tlak, vítr, vlhkost, záplavy, komety, zemětřesení, cyklóny, anticyklóny, rozptyl atmosférického ozónu, sluneční aktivita, miasmata, chemické otravy, životní podmínky, bakterie, viry a štěnice.²²

Zajímavé je, že i v současné vědecké literatuře stále pokračuje výrazná diskuze o některých vztazích mezi chřipkou a teplotou vzduchu²³, absolutní nebo specifickou vlhkostí²⁴, vysokou rychlostí větru²⁵, atmosférickými a nebeskými jevy²⁶, sluneční aktivitou²⁷ a syndromem nezdravých budov²⁸. Je třeba si položit otázku, proč jsou tyto faktory stále v literatuře diskutovány, když příčina chřipky je údajně známá již téměř 90 let?¹⁹

Lodě na moři

Další zajímavý bod diskuze zpochybňující povahu nákazy v přehledovém dokumentu se týkal propuknutí chřipky na lodích během plavby.²² Tyto lodě opustily přístavy, kde v době vyplutí nebyla chřipka známa ani rozšířena a žádný z členů posádky nebyl při vyplutí nemocný. Ohniska se objevovala týdny nebo měsíce po vyplutí, dlouho poté, co skončila obecně přijímaná inkubační doba. Níže jsou uvedeny některé citace z tohoto dokumentu:

„Chřipka zasáhla posádku East Indianian na cestě z Malakky do Kantonu tak najednou, že jí unikl jen málokdo; když opustili Malakku, nemoc tam nebyla rozšířená, ale když dorazili do Kantonu, ukázalo se, že k propuknutí na jejich palubě v Čínském moři došlo právě v době, kdy se nemoc projevovala se stejnou intenzitou v Kantonu.“

„Tvrzení, že chřipka takto propukne na moři, aniž by existovala jakákoli možnost zavlečení choroby na palubu, je nejdůležitějším důkazem, protože by to prokazovalo, že atmosféra může jed nejen přenášet, ale že žádný stupeň zředění jej nemůže zničit, aniž by byl popřen výskyt takových ohnisek.“

„Následuje zpráva o mírné epidemii chřipky ve městě Sitka na Aljašce v roce 1924. Členové posádky dvou nebo tří rybářských lodí mě informovali, že jejich nemoc začala na moři, a to poté, co byli na moři týden nebo déle.“

Jak je možné, že členové posádky onemocněli chřipkou více než týden po vyplutí? Toto je zvláštní pozorování, zejména s ohledem na skutečnost, že Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) tvrdí, že „doba od chvíle, kdy je osoba vystavena a infikována chřipkou, do okamžiku, kdy začnou její příznaky, je asi 2 dny, ale může se pohybovat od 1 do 4 dnů.“ Onemocněla posádka lodi kvůli viru, který nějakým způsobem putoval stovky kilometrů na moře, nebo je možné, že za to mohly změny atmosféry nebo prostředí?

Vlhkost vzduchu

Jedno zajímavé alternativní vysvětlení diskutované v dokumentu z roku 1924 dodává na věrohodnosti tomu, že chřipka je způsobena změnami vlhkosti a teploty – viz: „Injekce i malého množství, jako je 6 ml, čisté destilované vody do krve způsobí zvýšení tělesné teploty, které u některých osob dosahuje 37,8°C (100°F). Takové zvýšení tělesné teploty rychle zmizí a teplota se vrátí do normálu. Vysvětlení tohoto rychlého nárůstu teploty spočívá v tom, že přidání i tohoto malého množství vody do krve zvyšuje chemické změny, které produkují teplo v těle. Když se chladná a mírně vlhká atmosféra změní na velmi vlhkou, jedním z následků je to, že způsobí zadržování vody v krvi a tkáních těla a následně zvýšení chemických změn, které produkují teplo v těle. Když je chřipka epidemická, tak vysvětlení skutečnosti, že někteří lidé jsou imunní a jiní trpí onemocněním v různé míře závažnosti, je umožněno různými poměry vody, které se nacházejí v krvi a tkáních různých zdravých jedinců. Všichni zdraví lidé nemají přesně stejný podíl vody v krvi a tkáních.“ ²²

I když se toto vysvětlení může zdát přitažené za vlasy, možná vás překvapí, že mezi vlhkostí vzduchu a chřipkou existuje úzký vztah. Nedávná práce publikovaná v roce 2021 uvádí, že hodnoty vlhkosti vzduchu vysoce korelují s nástupem sezónní chřipky. Přesněji řečeno, bylo zjištěno, že existuje přesná úroveň nízké vlhkosti vzduchu (specifická pro každý region světa), která může signalizovat bezprostřední propuknutí chřipky.²⁴ Tento účinek je ve skutečnosti tak významný, že vládní agentury nyní používají úrovně vlhkosti vzduchu k předpovědi propuknutí sezónní chřipky po celém světě.²⁸

Expozice toxinům

Existuje řada důkazů, které ukazují, že existuje vztah mezi expozicí toxinům, jako jsou perzistentní organické polutanty (POP) a četností „infekcí“ běžného nachlazení a chřipky. Například prenatální expozice POP je spojena s vyššími hladinami POP přítomnými v pupečníkové krvi a počtem hlášených infekcí dýchacích cest během prvních 10 let věku.^{29, 30} To je podpořeno důkazy z jiných studií ukazujících významně zvýšené riziko respiračních infekcí a expozice POP v dětství³¹ a dospívání³². Vystavení znečištění ovzduší (POP, ozón, pevné částice atd.) je u běžné populace také spojeno s vyšší mírou hospitalizací kvůli respiračním infekcím, jako je chřipka.^{33, 34}

Ve vědecké literatuře je uvedeno mnoho faktorů, o kterých je známo, že vyvolávají onemocnění podobné chřipce, ale nemají virovou povahu. Skutečnost, že expozice toxinům, detoxikace a vysazení léků/odvykání drogám způsobují onemocnění podobné chřipce, dodává další věrohodnost hypotéze, že chřipka může být detoxikační reakcí. Řada těchto nevirových příčin onemocnění podobného chřipce se projevuje příznaky, které jsou od tzv. „virové chřipky“ nerozeznatelné. Vzhledem k tomu, že expozice různým toxinům v životním prostředí může způsobit onemocnění tak podobné chřipce, že je často mylně diagnostikováno^35-37, je proto tak přehnané si myslet, že chřipka může být reakcí těla (tj. protijedem) na toxicitu ?

Níže je uveden seznam běžných environmentálních toxinů a léků, které způsobují onemocnění podobné chřipce:

Toxiny, které vyvolávají onemocnění podobné chřipce

• Toxicita organofosfátů³⁸
• Expozice pesticidům³⁹
• Znečištění ovzduší⁴⁰
• Expozice endotoxinům a cytokinům⁴¹
• Perzistentní organické polutanty (POP)⁴²
• Horečka z kovových výparů⁴³
• Horečka z polymerových výparů⁴⁴
• „Dippers flu“ (onemocnění pracovníků provádějících antiparazitární koupele ovcí)⁴⁵
• Toxicita oxidu uhelnatého³⁵
• Odvykání kouření⁴⁶
• Elektromagnetické záření⁴⁷

Léky/drogy, které vyvolávají onemocnění podobné chřipce

• Odvykání kofeinu⁴⁸
• Vysazení opiátů⁴⁹
• Předávkování antidepresivy⁵⁰ a jejich vysazení⁵¹
• Vysazení antikonvulzivních léků⁵²
• Perorální antikoncepce⁵³
• Chemoterapie⁵⁴

Proces detoxikace?

Mohla by být chřipka spíše procesem detoxikace, který spouští lidské tělo, aby se očistilo od nahromaděných toxinů, než aby byla způsobena vnějším patogenem? V rámci lékařské a širší zdravotnické komunity se nedávno vedla diskuze o tom, zda by chřipka mohla být pro tělo jako „jarní očista“, či nikoli. Když se v tělesných tkáních nahromadí určitá hladina toxinů, mohlo by tělo vyvolat vnitřní odpověď? Mohl by být tento proces detoxikace spuštěn, aby se z přetíženého systému odstranily toxiny? Zpočátku se to může zdát jako vzdálená teorie, ale při bližším zkoumání vědecká literatura odhaluje, že příznaky podobné chřipce se objevují u jedinců po akutní a chronické expozici toxinům.⁵⁵

Předpokládejme na chvíli, že tato teorie detoxikace je věrohodná. Co by mohlo takovou událost vyvolat? Možná vás překvapí, že existuje vztah mezi vlhkostí a úrovní toxinů v atmosféře. Je dobře známo, že toxiny z životního prostředí (jak přirozené, tak umělé) se v atmosféře nacházejí ve výrazně vyšších koncentracích během vlhkých letních měsíců.^{56, 57} S klesající vlhkostí klesají i hladiny atmosférických toxinů a následné vystavení člověka těmto toxinům.⁵⁶

Již dříve v tomto článku bylo uvedeno, že epidemie chřipky jsou vyvolány poklesem vlhkosti vzduchu na určitou úroveň. V současnosti přijímaný důvod je ten, že nízká vlhkost vysušuje sliznice nosohltanu a plic, takže jsou zranitelnější vůči virové infekci.²⁴ Je možné, že snížení vlhkosti může naopak signalizovat tělu, aby vstoupilo do období rekonvalescence a detoxikace, aby se očistilo od toxinů nahromaděných během léta?

Pokud se nad tím zamyslíme logicky, nedává smysl, aby se tělo detoxikovalo, když je úroveň toxicity prostředí a atmosféry nejnižší? Nedává také smysl, aby se tělo začalo zbavovat slizničních sekretů obsahujících toxiny v období nízké vlhkosti (tj. chladného suchého zimního vzduchu)? Zkoušeli jste někdy sušit mokré prádlo venku, když je velmi vlhko? Moc dobře to nejde, že? Tato hypotéza by také mohla vysvětlovat, proč jsou někteří lidé vůči chřipce zdánlivě imunní. Pokud byly v létě vystaveni nízkým hladinám toxinů, nemuselo dojít k dostatečné toxické zátěži pro to, aby tělo potom v zimě zahájilo detoxikační proces. Je také zřejmé, že ne každý v zimě onemocní, takže je možné, že jedinci s velmi vysokou toxickou zátěží prodělají v průběhu roku několik detoxikačních událostí z důvodu naprosté nutnosti, a to i navzdory změnám vlhkosti?

Je známo, že se toxiny hromadí v těle nejen v důsledku působení životního prostředí, ale také v důsledku působení toxinů obsažených např. v potravinách a vodě, v lécích, výrobcích osobní péče (opalovací krémy, make-up, mýdla atd.) a čisticích prostředcích.^{58, 59} Je také dobře známo, že u jedinců, kteří kouří cigarety⁶⁰ a nadměrně užívají alkohol⁶¹, je vyšší riziko vzniku chřipky. Je tedy možné, že lidé, kteří jsou těmto toxinům vystaveni velmi málo, mohou podstupovat méně časté detoxikační procesy, což by mohlo vysvětlit, proč někteří lidé dostanou chřipku jen jednou za 5-10 let?

Existují důkazy, které naznačují, že toxiny a perzistentní organické polutanty (POP) se vylučují do tělesných tekutin, jako je mateřské mléko a sliny.⁶² I když víme, že sliznice v dýchacím traktu zachycuje a eliminuje vdechnuté toxiny⁶³, zdá se, že dosud neexistují žádné studie, které by zkoumaly, zda se během chřipky a nachlazení sekretem dýchacích cest vylučuje zvýšená koncentrace toxinů. Takové důkazy by byly velmi užitečné při určování, zda tyto nemoci mohou skutečně působit jako detoxikační proces.

Úvahy na závěr

Nikdy v historii lidstva nenastal důležitější čas na to, aby se lidé ptali na závažné otázky, kvůli čemu je lidstvo skutečně nemocné. Jednoduše přijímáme názor, že chřipku způsobuje virus, protože jsme byli zvyklí věřit, že tomu tak je. Pro většinu lidí je nepochopitelné, že by mohlo existovat nějaké jiné racionální vysvětlení, takže přirozeně se zvedne odpor, když na toto téma přijde řeč. Místo toho, abychom zpochybňovali naši realitu, prostě bereme slova mužů v bílých pláštích nebo těch, kteří jsou na pozicích moci, za pravdivá. Je možné, že chřipku způsobuje virus? Ano, samozřejmě. Existují nějaké spolehlivé vědecké důkazy, které by prokázaly, že tomu tak je? Je možné, že tyto důkazy existují, ale za více než 2 roky hledání jsem ani já, ani stovky dalších lékařů a vědců, kteří se tímto tématem zabývali, s takovým důkazem nesetkali.

Nyní nadešel čas, aby lidé, věda a medicína začali, pokud jde o teorii choroboplodných zárodků, přemýšlet jinak. Musíme být schopni vést otevřené a upřímné intelektuální diskuze na toto téma, abychom se pokusili zjistit, kvůli čemu jsme skutečně nemocní. Pokud budeme i nadále věřit, že příčinou je choroboplodný zárodek, i když tomu tak (možná) není, budeme vždy na špatné stopě, což bude mít za následek pokračující zhoršování zdraví, neúčinné léčebné a preventivní strategie a pokračující narušování základních lidských práv a svobod, to vše ve jménu „zastavení šíření“. Dokud nebude skutečná základní příčina identifikována a vyřešena, bude nadále přetrvávat a zákeřně ničit lidstvo, skrytá za závojem zastaralé a překonané teorie „choroboplodných zárodků“.

Autor Daniel Roytas je mj. magistrem zdravotnických věd v oboru výživa člověka a bakalářem zdravotnických věd v oboru naturopatie.

---

Odkazy:

1. Henritzi D, Hoffmann B, Wacheck S, et al. A newly developed tetraplex real-time RT-PCR for simultaneous screening of influenza virus types A, B, C and D. Influenza and Other Respiratory Viruses. 2019;13(1):71-82. doi:10.1111/irv.12613
2. Cowan T, Fallon S. The Contagion Myth. Skyhorse; 2021.
3. Engelbrecht T, Koehnlein C, de Harven E, Bailey S, Scoglio S. Virus Mania: How the Medical Industry Continually Invents Epidemics, Making Billion-Dollar Profits at Our Expense. 3rd ed. Books on demand; 2021.
4. Rosenau MJ. Experiments to determine mode of spread of influenza. Journal of the American Medical Association. 1919;73(5):311-313. doi:10.1001/jama.1919.02610310005002
5. Walker J. Infection of Laboratory Worker with Bacillus Influenzae. Journal of Infectious Diseases. 1928;43(4).
6. Long P, Doull J. Etiology of Acute Upper Respiratory Infection, (Common Cold). Exp Biol Med. 1930;28(1):53-55.
7. Nuzum JW. Pandemic Influenza And Pneumonia In A Large Civil Hospital. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 1918;71(19):1562. doi:10.1001/jama.1918.26020450009011a
8. Selter H. Zur Aetiologie der Influenza. DMW – Deutsche Medizinische Wochenschrift. 1918;44(34):932-933. doi:10.1055/s-0028-1134625
9. Nicolle C, Lebailly C. Quelques notions expérimentales sur le virus de la grippe. Comptes rendus de l’Académie des Sciences. 1918;167.
10. Michelli F, Satta G. On the etiological problem of today’s influenza pandemic. Journal of the Royal Academy of Medicine of Turin. Published online 1919:115-136.
11. Lister F, Taylor E. Experimental Investigation of Epidemic Influenza at Durban. Public South African Inst Med Res. 1919;12(9).
12. Yamanouchi T, Sakakami K, Iwashima S. The Infecting Agent of Influenza. The Lancet. 1919;1(971).
13. Wahl R, George B, Lyall H. Some Experiments on the Transmission of Influenza. The Journal of Infectious Diseases. 1919;25(5).
14. Cecil R, Steffen G. Acute Respiratory Infection in Man following Inoculation with Virulent Bacillus influenzae. The Journal of Infectious Diseases. 1921;28(3).
15. Robertson RC, Groves RL. Experimental human inoculations with filtered nasal secretions from acute coryza. Journal of Infectious Diseases. 1924;34(4):400-406. doi:10.1093/infdis/34.4.400
16. Enders JF, Peebles TC. Propagation in Tissue Cultures of Cytopathogenic Agents from Patients with Measles. Experimental Biology and Medicine. 1954;86(2):277-286. doi:10.3181/00379727-86-21073
17. Nguyen-Van-Tam JS, Killingley B, Enstone J, et al. Minimal transmission in an influenza A (H3N2) human challenge-transmission model within a controlled exposure environment. PLoS pathogens. 2020;16(7):e1008704. doi:10.1371/journal.ppat.1008704
18. Killingley B, Enstone JE, Greatorex J, et al. Use of a Human Influenza Challenge Model to Assess Person-to-Person Transmission: Proof-of-Concept Study. The Journal of Infectious Diseases. 2012;205(1):35-43. doi:10.1093/infdis/jir701
19. Smith W, Andrewes CH, Laidlaw PP. A Virus Obtained From Influenza Patients. The Lancet. 1933;222(5732):66-68. doi:10.1016/S0140-6736(00)78541-2
20. de Harven E. Human Endogenous Retroviruses and AIDS Research: Confusion, Consensus, or Science? Journal of American Physicians and Surgeons. 2010;15(3):15.
21. Stewart GT. Limitations of Germ Theory. The Lancet. 1968;291(7551):1077-1081. doi:10.1016/S0140-6736(68)91425-6
22. Townsend J. A Review of the Literature on Influenza and the Common Cold.; 1924.
23. Bai YL, Huang DS, Liu J, Li DQ, Guan P. Effect of meteorological factors on influenza-like illness from 2012 to 2015 in Huludao, a northeastern city in China. PeerJ. 2019;7:e6919. doi:10.7717/peerj.6919
24. Serman E, Thrastarson HTh, Franklin M, Teixeira J. Spatial Variation in Humidity and the Onset of Seasonal Influenza Across the Contiguous United States. GeoHealth. 2022;6(2). doi:10.1029/2021GH000469
25. Toczylowski K, Wietlicka-Piszcz M, Grabowska M, Sulik A. Cumulative Effects of Particulate Matter Pollution and Meteorological Variables on the Risk of Influenza-Like Illness. Viruses. 2021;13(4):556. doi:10.3390/v13040556
26. Hoyle F, Wickramasinghe C. THE DILEMMA OF INFLUENZA. In: Vindication of Cosmic Biology. WORLD SCIENTIFIC; 2015:113-118. doi:10.1142/9789814675260_0007
27. Nasirpour MH, Sharifi A, Ahmadi M, Jafarzadeh Ghoushchi S. Revealing the relationship between solar activity and COVID-19 and forecasting of possible future viruses using multi-step autoregression (MSAR). Environmental Science and Pollution Research. 2021;28(28):38074-38084. doi:10.1007/s11356-021-13249-2
28. NASA. NASA Finds Each State Has Its Own Climatic Threshold for Flu Outbreaks.
29. Impinen A, Nygaard UC, Lødrup Carlsen KC, et al. Prenatal exposure to perfluoralkyl substances (PFASs) associated with respiratory tract infections but not allergy- and asthma-related health outcomes in childhood. Environmental Research. 2018;160:518-523. doi:10.1016/j.envres.2017.10.012
30. Pennings JLA, Jennen DGJ, Nygaard UC, et al. Cord blood gene expression supports that prenatal exposure to perfluoroalkyl substances causes depressed immune functionality in early childhood. Journal of Immunotoxicology. 2016;13(2):173-180. doi:10.3109/1547691X.2015.1029147
31. von Holst H, Nayak P, Dembek Z, et al. Perfluoroalkyl substances exposure and immunity, allergic response, infection, and asthma in children: review of epidemiologic studies. Heliyon. 2021;7(10):e08160. doi:10.1016/j.heliyon.2021.e08160
32. Kvalem HE, Nygaard UC, Lødrup Carlsen KC, Carlsen KH, Haug LS, Granum B. Perfluoroalkyl substances, airways infections, allergy and asthma related health outcomes – implications of gender, exposure period and study design. Environment International. 2020;134:105259. doi:10.1016/j.envint.2019.105259
33. Chau TT, Wang KY. An association between air pollution and daily most frequently visits of eighteen outpatient diseases in an industrial city. Scientific Reports. 2020;10(1):2321. doi:10.1038/s41598-020-58721-0
34. Loaiza-Ceballos MC, Marin-Palma D, Zapata W, Hernandez JC. Viral respiratory infections and air pollutants. Air Quality, Atmosphere & Health. 2022;15(1):105-114. doi:10.1007/s11869-021-01088-6
35. Dolan MC, Haltom TL, Barrows GH, Short CS, Ferriell KM. Carboxyhemoglobin levels in patients with flu-like symptoms. Annals of Emergency Medicine. 1987;16(7):782-786. doi:10.1016/S0196-0644(87)80575-9
36. Shimizu K. [History of influenza epidemics and discovery of influenza virus]. Nihon rinsho Japanese journal of clinical medicine. 1997;55(10):2505-2511.
37. Wong A, Greene S, Robinson J. Metal fume fever A case review of calls made to the Victorian Poisons Information Centre. Australian Family Physician. 2012;41(3).
38. Adeyinka A, Muco E, Pierre L. Organophosphates.; 2022.
39. Rushton L, Mann V. Pesticide-related illness reported to and diagnosed in Primary Care: implications for surveillance of environmental causes of ill-health. BMC Public Health. 2009;9(1):219. doi:10.1186/1471-2458-9-219
40. Su W, Wu X, Geng X, Zhao X, Liu Q, Liu T. The short-term effects of air pollutants on influenza-like illness in Jinan, China. BMC Public Health. 2019;19(1):1319. doi:10.1186/s12889-019-7607-2
41. de La Garza R. Endotoxin- or pro-inflammatory cytokine-induced sickness behavior as an animal model of depression: focus on anhedonia. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2005;29(4-5):761-770. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.03.016
42. Sherpa Awasthi M. Health and Environmental Effects of Organochlorine Pesticides in Developing Countries. Open Access Journal of Environmental and Soil Sciences. 2019;2(2). doi:10.32474/OAJESS.2019.02.000135
43. Antonini JM. Health Effects Associated with Welding. In: Comprehensive Materials Processing. Elsevier; 2014:49-70. doi:10.1016/B978-0-08-096532-1.00807-4
44. Shimizu T, Hamada O, Sasaki A, Ikeda M. Polymer fume fever. Case Reports. 2012;2012(dec09 1):bcr2012007790-bcr2012007790. doi:10.1136/bcr-2012-007790
45. Cherry N, Mackness M, Mackness B, Dippnall M, Povey A. “Dippers” flu’ and its relationship to PON1 polymorphisms. Occupational and Environmental Medicine. 2011;68(3):211-217. doi:10.1136/oem.2009.052126
46. Ussher M. Increase in common cold symptoms and mouth ulcers following smoking cessation. Tobacco Control. 2003;12(1):86-88. doi:10.1136/tc.12.1.86
47. Belyaev I, Dean A, Eger H, et al. EUROPAEM EMF Guideline 2016 for the prevention, diagnosis and treatment of EMF-related health problems and illnesses. Reviews on Environmental Health. 2016;31(3). doi:10.1515/reveh-2016-0011
48. Sajadi-Ernazarova KR, Anderson J, Dhakal A, Hamilton RJ. Caffeine Withdrawal.; 2022.
49. FARRELL M. Opiate withdrawal. Addiction. 1994;89(11):1471-1475. doi:10.1111/j.1360-0443.1994.tb03745.x
50. Kim SW, Pentel PR. Flu-like symptoms associated with fluoxetine overdose: A case report. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 1989;27(6):389-393. doi:10.3109/15563658909000360
51. Warner C, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J. Antidepressant Discontinuation Syndrome. American Family Physician. 2006;74(3):449-456.
52. Mah L, Hart M. Gabapentin Withdrawal: Case Report in an Older Adult and Review of the Literature. Journal of the American Geriatrics Society. 2013;61(9):1635-1637. doi:10.1111/jgs.12427
53. Kwan I, Onwude JL. Premenstrual syndrome. BMJ clinical evidence. 2015;2015.
54. Altun İ, Sonkaya A. The Most Common Side Effects Experienced by Patients Were Receiving First Cycle of Chemotherapy. Iranian journal of public health. 2018;47(8):1218-1219
55. Johnstone K, Capra M, Newman B. Organophosphate Pesticide Exposure in Agricultural Workers.; 2007.
56. Viswanathan P, Murti K. Effects of temperature and humidity on ecotoxicology of chemicals. In: Bourdeau P, Haines J, Klein W, Murti K, eds. Ecotoxicology and Climate. John Wiley & Sons; 1987:139-154.
57. Zhong H, Hastings FL, Hain FP, Monahan JF. Carbaryl Degradation on Tree Bark as Influenced by Temperature and Humidity. Journal of Economic Entomology. 1995;88(3):558-563. doi:10.1093/jee/88.3.558
58. Barrett JR. POPs vs. Fat: Persistent Organic Pollutant Toxicity Targets and Is Modulated by Adipose Tissue. Environmental Health Perspectives. 2013;121(2). doi:10.1289/ehp.121-a61
59. Lee YM, Kim KS, Jacobs DR, Lee DH. Persistent organic pollutants in adipose tissue should be considered in obesity research. Obesity Reviews. 2017;18(2):129-139. doi:10.1111/obr.12481
60. Godoy P, Castilla J, Soldevila N, et al. Smoking may increase the risk of influenza hospitalization and reduce influenza vaccine effectiveness in the elderly. European Journal of Public Health. 2018;28(1):150-155. doi:10.1093/eurpub/ckx130
61. Meyerholz DK, Edsen-Moore M, McGill J, Coleman RA, Cook RT, Legge KL. Chronic Alcohol Consumption Increases the Severity of Murine Influenza Virus Infections. The Journal of Immunology. 2008;181(1):641-648. doi:10.4049/jimmunol.181.1.641
62. Haffner D, Schecter A. Persistent Organic Pollutants (POPs): A Primer for Practicing Clinicians. Current Environmental Health Reports. 2014;1(2):123-131. doi:10.1007/s40572-014-0009-9
63. Fahy J v., Dickey BF. Airway Mucus Function and Dysfunction. New England Journal of Medicine. 2010;363(23):2233-2247. doi:10.1056/NEJMra0910061