Jak virologové každou hru „vyhrávají“.

Falzifikovatelné – označení pro tvrzení, teorii atd., které je formulováno tak, že umožňuje empirické testování, a proto lze prokázat, že je nepravdivé.

https://www.collinsdictionary.com/us/dictionary/english/falsifiable

Kromě dodržování vědecké metody je klíčovým faktorem při určování, zda důkazy shromážděné během výzkumu jsou skutečně vědecké, a nikoli pseudovědecké, jednoduchý pojem známý jako falzifikovatelnost. Tuto myšlenku představil filozof vědy Karl Popper v roce 1935 ve své knize „The Logic of Scientific Discovery“ („Logika vědeckého objevu“). Falzifikovatelnost v podstatě znamená, že aby byla hypotéza nebo teorie vědecká, musí být možné ji vyvrátit. Někdo by měl být schopen navrhnout experiment, který by mohl prokázat, že hypotéza nebo teorie je chybná. Pokud je možné hypotézu nebo teorii vyvrátit, a přesto je podpořena experimentálními důkazy její pravdivosti, pak ji lze považovat za vědeckou hypotézu nebo teorii.

Popper vysvětlil důvody pro toto kritérium ve své knize „Conjectures and Refutations“ („Domněnky a vyvrácení“) z roku 1963. Falzifikace byla pokusem o stanovení hranice mezi vědou a pseudovědou. Vadilo mu, že pozorování lze snadno napasovat na potvrzení jakékoli teorie, které pozorovatel věří. Tímto způsobem lze snadno vytvořit konfirmační zkreslení, kdy člověk ignoruje protichůdné informace, aby mohl tvrdit, že naprostá většina pozorování zapadá do jeho vlastního teoretického paradigmatu. Popper tedy stanovil několik pravidel, která by mohla rozlišit skutečná vědecká potvrzení od těch, která jsou pseudovědecká. Potvrzení by měla být přijímána pouze tehdy, pokud je lze vyvrátit. Pokud hypotéza nebo teorie obstojí tváří v tvář experimentům, které se ji snaží vyvrátit, dává to výzkumníkovi silnější přesvědčení, že jeho hypotéza a/nebo teorie je správná. Popper chtěl zajistit, aby ti, kdo věří v určitou hypotézu nebo teorii, ji nemohli reinterpretovat tak, aby mohla uniknout vyvrácení, jakmile se prokáže, že je nepravdivá:

„Nejcharakterističtějším prvkem v této situaci se mi zdál neustálý proud potvrzení, pozorování, která dotyčné teorie ‚ověřovala‘; a tento bod byl jejich zastánci neustále zdůrazňován. Marxista nemohl otevřít noviny, aniž by na každé stránce nenašel potvrzující důkazy pro jeho výklad dějin; a to nejen ve zprávách, ale i v jejich prezentaci – která prozrazovala třídní zaujatost novin – a samozřejmě zejména v tom, co noviny neříkaly. Freudovští analytici zdůrazňovali, že jejich teorie jsou neustále ověřovány jejich ‚klinickými pozorováními‘. Pokud jde o Adlera, velmi na mě zapůsobila osobní zkušenost. Jednou, v roce 1919, jsem mu referoval o případu, který mi nepřipadal nijak zvlášť adlerovský, ale jemu nečinilo potíže analyzovat ho z hlediska jeho teorie pocitů méněcennosti, přestože to dítě ani neviděl. Lehce šokován jsem se ho zeptal, jak si může být tak jistý. ‚Díky mé tisíci-násobné zkušenosti,‘ odpověděl, načež jsem si nemohl pomoci a podotkl jsem: ‚A předpokládám, že s tímto novým případem se Vaše zkušenost stala tisíci-a-jedna-násobnou.‘

Měl jsem na mysli to, že jeho předchozí pozorování nemusela být o mnoho spolehlivější než toto nové; že každé z nich bylo interpretováno ve světle ‚předchozích zkušeností‘ a zároveň bylo považováno za další potvrzení. Ptal jsem se sám sebe, co to potvrzovalo? Nic víc než to, že případ lze interpretovat ve světle nějaké teorie. Ale to znamenalo jen velmi málo, pomyslel jsem si, protože každý myslitelný případ mohl být interpretován ve světle Adlerovy teorie nebo stejně tak Freudovy. Mohu to ilustrovat na dvou velmi odlišných příkladech lidského chování: na příkladu člověka, který strčí dítě do vody s úmyslem ho utopit, a na příkladu člověka, který obětuje svůj život ve snaze dítě zachránit. Každý z těchto dvou případů lze stejně snadno vysvětlit ve freudovském i adlerovském pojetí. Podle Freuda trpěl první muž potlačením (řekněme některé složky jeho oidipovského komplexu), zatímco druhý muž dosáhl sublimace. Podle Adlera trpěl první muž pocity méněcennosti (vyvolávajícími snad potřebu dokázat si, že se odvážil spáchat nějaký zločin), a stejně tak druhý muž (jehož potřebou bylo dokázat si, že se odvážil zachránit dítě). Nedokázal jsem si představit žádné lidské chování, které by se nedalo interpretovat v rámci jedné z obou teorií. Právě tato skutečnost – že se vždy hodily, že se vždy potvrdily – představovala v očích jejich obdivovatelů nejsilnější argument ve prospěch těchto teorií. Začalo mi docházet, že tato zdánlivá síla je ve skutečnosti jejich slabinou.“

„Tyto úvahy mě v zimě 1919-20 vedly k závěrům, které nyní mohu formulovat takto:

1. Téměř pro každou teorii lze snadno získat potvrzení či ověření – pokud potvrzení hledáme.
2. Potvrzení by se měla počítat pouze tehdy, jsou-li výsledkem riskantních předpovědí; to znamená, pokud bychom, neobeznámeni s danou teorií, očekávali událost, která by byla s teorií neslučitelná – událost, která by teorii vyvrátila.
3. Každá ‚dobrá‘ vědecká teorie je zákazem: zakazuje, aby se určité věci staly. Čím více toho teorie zakazuje, tím je lepší.
4. Teorie, kterou nelze vyvrátit žádnou myslitelnou událostí, je nevědecká. Nevyvratitelnost není ctností teorie (jak si lidé často myslí), ale její neřestí.
5. Každý skutečný test teorie je pokusem o její falzifikaci nebo vyvrácení. Testovatelnost je falzifikovatelnost; existují však stupně testovatelnosti: některé teorie jsou více testovatelné, více vystavené vyvrácení než jiné; podstupují jakoby větší riziko.
6. Potvrzující důkazy by se neměly počítat s výjimkou případů, kdy jsou výsledkem skutečného testu teorie; a to znamená, že to může být prezentováno jako vážný, ale neúspěšný pokus o falzifikaci teorie. (V takových případech nyní hovořím o ‚podpůrných důkazech‘.)
7. Když se ukáže, že některé skutečně testovatelné teorie jsou nepravdivé, tyto teorie jsou svými obdivovateli přesto stále prosazovány – například tím, že se ad hoc zavede nějaký pomocný předpoklad nebo se teorie ad hoc reinterpretuje tak, že unikne vyvrácení. Takový postup je vždy možný, ale zachraňuje teorii před vyvrácením jen za cenu zničení nebo přinejmenším snížení jejího vědeckého statusu. (Později jsem takovou záchrannou operaci popsal jako ‚konvencionalistický zvrat‘ nebo ‚konvencionalistický úskok‘).“

https://www.csus.edu/indiv/m/merlinos/sci/popperfalsif.html

Abychom konceptu falzifikovatelnosti lépe porozuměli, pojďme se stručně podívat na to, co je považováno za falzifikovatelnou a nefalzifikovatelnou hypotézu. Falzifikovatelná hypotéza by mohla být formulována takto: „Pokud budu rostlinu zalévat každý den, pak poroste.“

Tuto hypotézu lze snadno testovat a zjistit, zda každodenní zalévání růstu rostliny skutečně pomůže. Hypotéza je falzifikovatelná, protože je možné, že každodenní zalévání rostliny ve skutečnosti způsobí, že rostlina neporoste, protože může uhynout v důsledku přesycení příliš velkým množstvím vody.

Na druhou stranu, extrémním příkladem toho, co by bylo nefalzifikovatelnou hypotézou, je obviňování neviditelných jednorožců z pozorování míče padajícího na zem, jak je popsáno zde:

Jak upravujeme vědu, část 1: vědecká metoda

„Netestovatelná hypotéza by byla něco jako: ‚míč spadne na zem, protože to chtějí zlomyslní neviditelní jednorožci‘. Pokud tito jednorožci nejsou zjistitelní žádným vědeckým přístrojem, pak hypotéza, že jsou odpovědní za gravitaci, není vědecká.

Nefalzifikovatelná hypotéza je taková, u níž žádné množství testování nemůže prokázat, že je chybná. Příkladem může být jasnovidec, který tvrdí, že experiment testující jeho schopnosti mimosmyslového vnímání selhal, protože vědecké přístroje jeho schopnosti rušily.“

https://theconversation.com/how-we-edit-science-part-1-the-scientific-method-74521

Existence jednorožců samozřejmě nebyla nikdy prokázána a nemáme možnost je pozorovat, studovat ani detekovat. I když mohou existovat stovky, nebo dokonce tisíce nepřímých potvrzujících důkazů, které tuto hypotézu o jednorožcích podporují, neexistuje žádná možnost, jak skutečně určit jakoukoli pravdu, pokud jde o původní hypotézu, protože neexistuje žádná možnost, jak ji otestovat, aniž by jednorožci existovali. Jedná se tedy o nefalzifikovatelnou hypotézu.

Na základě analogie s jednorožci již může být zřejmé, že „viry“ ve skutečnosti spadají do stejné nefalzifikovatelné kategorie. Jelikož tyto entity nebyly nikdy v přírodě pozorovány a přímo zkoumány, neexistuje žádná možnost, jak tyto neviditelné „patogeny“ detekovat a skutečně testovat. Koncept „viru“ byl vytvořen proto, aby vysvětlil příznaky nemocí, které nebylo možné připsat bakteriím. Stejně jako v případě bakterií však byla i zde zavedena pseudovědecká pravidla navzdory protichůdným experimentálním důkazům, aby se veřejnosti namluvilo, že jde o vědecký obor, přestože ve skutečnosti je tomu naopak. Pojďme některé z těchto pseudovědeckých konceptů prozkoumat podrobněji a uvidíme, jak nefalzifikovatelná virologie, a tím i teorie choroboplodných zárodků, skutečně je.

Nefalzifikovatelný koncept č. 1: Asymptomatické onemocnění

Když Robert Koch usilovně pracoval na odhalování důkazů o „patogenních“ bakteriích, stanovil řadu postulátů neboli logických kritérií, která byla přijata jako pravdivá, aby bylo možné dále zkoumat potenciál mikrobů způsobujících onemocnění. První z těchto postulátů vyžadoval, aby se mikroorganismus, o němž se předpokládalo, že je příčinou určité nemoci, vyskytoval u všech osob trpících velmi specifickým souborem zkoumaných příznaků a aby se tento mikroorganismus nevyskytoval u osob, které těmito příznaky netrpí. Tento první postulát stanovil falzifikovatelný koncept v tom smyslu, že bylo možné vyvrátit to, že určitý mikroorganismus je předpokládaným patogenním agens, pokud byl nalezen u osob bez onemocnění a stejně tak pokud nebyl nalezen u osob s onemocněním.

Poté, co Koch získal prestiž a uznání za své postuláty a za svou práci zabývající se tuberkulózou, si však na základě dalšího zkoumání začal uvědomovat, že mikroorganismy, které označil za patogenní agens, se ve skutečnosti pravidelně vyskytují i u zdravých lidí. Tuto skutečnost odhalil, když se pokoušel objevit bakteriální příčinu cholery. Bacily ve tvaru čárky, které Koch prosazoval jako příčinu cholery, se v mnoha případech pravidelně vyskytovaly u zdravých lidí. Bylo také mnoho případů, kdy byly příznaky cholery přítomny, ale bakterie nebyla nikdy nalezena. Vzhledem k tomu, že Koch vsadil svou pověst na objevení příčiny cholery, logiku svého prvního postulátu nakonec opustil, aby dovolil, že mikroorganismus nemusí být přítomen ve všech případech onemocnění, stejně jako že se může vyskytovat u zdravých lidí:

O současném stavu bakteriologické diagnostiky cholery

„To však neznamená, že naopak nepřítomnost nebo spíše nezjištění bakterií cholery v případě podezření na choleru dokazuje její nepřítomnost za všech okolností. Stejně jako u jiných infekčních onemocnění způsobených mikroorganismy se mohou vyskytnout i ojedinělé případy cholery, které je třeba vzhledem k jejich chování v jiných ohledech považovat za nepochybné případy cholery, ale v takových případech, ať už z důvodu nedostatečné kvalifikace výzkumníka, nebo proto, že byly vyšetřeny v nevhodnou dobu, nejsou bakterie cholery nalezeny.“

„Tyto nejmírnější případy cholery, kdy byly bakterie cholery nalezeny v pevné stolici zdánlivě zdravých lidí, se vyskytují pouze u skupin lidí, kteří byli stejným způsobem vystaveni infekci a u nichž se projevují jak těžké, tak i mírné případy. Nic takového nebylo nikdy nalezeno u osob, které nemohly být nakaženy. Tyto případy je proto nutné považovat za skutečné případy cholery a nelze je použít jako důkaz proti specifické povaze bakterií cholery.“

https://link.springer.com/article/10.1007/BF02284324

Kochovo opuštění prvního postulátu vytvořilo první nefalzifikovatelnou premisu jak pro teorii choroboplodných zárodků, tak pro virologii. Mikroorganismus nemusel být přítomen ve všech případech onemocnění a bylo dovoleno, aby byl přítomen u osob zdravých. V takovém případě neexistuje způsob, jak vyvrátit tvrzení, že Vibrio cholerae je patogenní agens. Tato nefalzifikovatelná premisa byla dobře známa již v Kochově době, jak dokládá dopis redaktorovi z roku 1895 od dr. Henryho Raymonda Rogerse:

Dr. Robert Koch a jeho teorie choroboplodných zárodků cholery

„Tato teorie čárkovitých bacilů cholery se však ukázala být selháním. Nyní se ukázalo, že tyto neviditelné zárodky ve tvaru čárky jsou všudypřítomné a neškodné. Nacházejí se v sekretech z úst a krku zdravých osob a v běžných letních průjmech – hemží se ve střevech zdravých lidí a jsou pozorovány i v tuhé stolici. Dr. Koch dnes tvrdí, že tyto bacily jsou přítomny všude. Dokonce nám říká, že: ‚Voda z jakéhokoli zdroje často, neřkuli vždy, obsahuje organismy ve tvaru čárky.‘

Doktoři Pettenkofer z Mnichova a Emmerich z Berlína, vysoce postavení lékaři a odborníci na tuto nemoc, vypili každý centimetr krychlový ‚kultivační směsi‘, který obsahoval tyto bacily, aniž by zaznamenali jediný příznak charakteristický pro choleru, přestože po napití v každém případě následovala tekutá stolice hemžící se těmito zárodky.

Dr. Koch byl s výše uvedenými skutečnostmi, stejně jako s dalšími stejně významnými fakty neustále seznamován a kdyby přijal důkazy, které mu byly takto rok za rokem vnucovány, jeho zhoubná teorie choroboplodných zárodků cholery s jejími nejkatastrofálnějšími důsledky v podobě klamání lidstva by dnes byla neznámá.

Dr. Henry Raymond Rogers“

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/453342

Rogers a další upozornili Kocha na skutečnost, že bacily, o nichž tvrdil, že jsou původci cholery, se ve skutečnosti pravidelně vyskytují ve vodě i u zdravých lidí. Uznávaní lékaři prokázali, že tyto bacily nejsou při požití patogenní. Dokonce i Koch nakonec bacily testoval sám na sobě a patogenitu se mu nepodařilo prokázat. Nicméně, přestože se mu nepodařilo splnit jeho úplně první postulát (stejně jako další dva postuláty), Koch umožnil vytvoření nefalzifikovatelného konceptu asymptomatického přenašeče nemoci, čímž od samého počátku zavedl jak teorii choroboplodných zárodků, tak virologii jako pseudovědu.

Nefalzifikovatelný koncept č. 2: Protilátky a imunitní systém

V roce 1918 se Milton Rosenau pokoušel najít původce obávané španělské chřipky, která tehdy údajně řádila ve světě. Za tímto účelem Rosenau získal 100 dobrovolníků, kteří v minulosti chřipkou netrpěli, pro studii prováděnou na ostrově Gallops Island v Bostonu. Podobné experimenty se prováděly i na ostrově Angel Island na západním pobřeží USA. Během počáteční části experimentu byli dobrovolníci vystaveni jednomu kmeni a poté několika kmenům Pfeifferova bacilu, a to vstříknutím a vetřením do nosu, krku a očí. Tento bacil byl původní předpokládanou příčinou španělské chřipky a každý pokus o jeho přenos selhal. Jakmile byla tato bakterie vyloučena, dobrovolníci byli vystaveni působení jiných mikroorganismů získaných z nosu a krku obětí chřipky. Když se ukázalo, že ani tento pokus nebyl úspěšný, byla dobrovolníkům injekčně aplikována krev pacientů s chřipkou, což rovněž vedlo k neúspěchu při přenosu nemoci. Nakonec bylo 13 dobrovolníků převezeno na chřipkové oddělení a každý z nich byl exponován 10 pacientům s chřipkou. Dobrovolníkům bylo řečeno, aby si s každým pacientem s chřipkou potřásli rukou a nablízko s ním hovořili. Pacienti měli vydechovat tak silně, jak jen mohli, zatímco dobrovolníci vydechnutý vzduch vdechovali. Dobrovolníci pak byli instruováni, aby si nechali od nemocných zakašlat přímo do obličeje. Každý dobrovolník tento postup zopakoval s 10 různými pacienty s chřipkou. Ani jeden z dobrovolníků na obou pobřežích neonemocněl. Na základě tohoto experimentu dospěl Rosenau k závěru, že o tom, jak se chřipka šíří, nezískali žádné informace:

„Ve skutečnosti jsme do ohniska vstupovali s představou, že známe příčinu onemocnění a byli jsme si zcela jisti, že víme, jak se z člověka na člověka přenáší. Zjistili jsme však jen to, že s jistotou o této chorobě nevíme v podstatě nic.“

https://zenodo.org/record/1505669/files/article.pdf?download=1

Tyto experimenty, provedené na vrcholu údajné pandemie vyvolané „virem“, který je považován za nejsmrtelnější a nejnakažlivější „virus“ všech dob, by měly stačit k tomu, aby přesvědčily každého, kdo uvažuje kriticky a logicky, že hypotéza o nákaze byla úspěšně vyvrácena. Rosenau nebyl schopen žádným myslitelným způsobem přenést neviditelný „virus“ z nemocných na zdravé. Hypotéza, že tělní tekutiny nemocných pacientů obsahují „virus“, který by mohl být přenesen na zdravé hostitele a vyvolat u nich onemocnění, byla tedy falzifikována.

To však obhájcům teorie choroboplodných zárodků nezabránilo ve vymýšlení nefalzifikovatelných výmluv ve snaze tyto poznatky ignorovat. Ačkoli jsem viděl směšná tvrzení, že se nemůžeme spoléhat na studie staré více než 100 let, jako kdyby stáří důkazy nějak znehodnocovalo, jedna z novějších výmluv byla, že v těchto studiích nebyl zohledněn vliv imunitního systému.

Rosenau podle Martina neprovedl potřebné sérologické a virologické testy, protože nevěděli, co je chřipka. Podobný názor prezentoval i někdo, kdo si říká Burki, který navíc přidal i koncept asymptomatického přenašeče.

Tato argumentace se snaží zdiskreditovat Rosenauovy výsledky tvrzením, že výzkumníci nezjišťovali, zda pacienti neměli proti „viru“ chřipky protilátky, a nebyli tak vůči „viru“ imunní, aniž by o tom věděli. Chtějí, aby tomu lidé věřili, přestože žádný z dobrovolníků předtím chřipku neprodělal. Tvrdí, že dobrovolníci byli možná „nakaženi“, ale byli asymptomatickými (bezpříznakovými) přenašeči a neuvědomovali si to. Tato linie útoku je přívalem nefalzifikovatelných konceptů.

Nicméně ani to, že dnes již údajně „víme“, co je chřipkový „virus“ a jak na něj údajně protilátky reagují, nezabránilo zmatkům ohledně toho, co tyto údaje znamenají a na jaké úrovni údajně poskytují „ochranu“. Ve studii z roku 2013, která se zabývala reakcí protilátek na vakcínu, se jasně ukázalo, že určení korelátu ochrany proti chřipce se většinou rovná pouhým dohadům:

Komplexní koreláty ochrany po očkování

Chřipka

„Mnohočetné koreláty ochrany, které byly navrženy pro vakcíny proti chřipce, jsou dokonalým příkladem složitosti tohoto tématu. Je zřejmé, že sérové protilátky jsou důležitou mechanickou imunitní funkcí, která přispívá k ochraně, měřeno buď pomocí inhibice hemaglutinace (HAI), nebo mikroneutralizace, a hrají roli při clearance i prevenci infekce. I když regulační orgány považují titr HAI 1:40 jako hodnotu, která ochrání většinu lidí, panuje neshoda ohledně toho, zda je toto číslo správné, a v každém případě se zdá, že ochrana je kontinuální funkcí, přičemž vyšší titry poskytují vyšší úroveň ochrany. Ve studii vakcíny vyrobené na buněčných kulturách se tvrdilo, že titr 1:15 je adekvátní, ačkoli tomuto vědci se zdálo, že 1:30 je bezpečnější sázkou. Na druhou stranu se u dětí tvrdí, že je nutný titr 1:110. V jiné studii byly vyjádřeny určité pochybnosti o hodnotě sérových protilátek, ale zdálo se, že údaje podporují ochrannou hodnotu titrů > 1:32 nebo > 1:64. I když tedy žádný titr sérových protilátek neposkytuje sám o sobě kompletní ochranu, přesto se titr 1:40 jeví jako rozumný statistický korelát pro 50-70% účinnost proti klinickým příznakům infekce.“

https://academic.oup.com/cid/article/56/10/1458/402211

Mějte na paměti, že tyto studie se provádějí za vysoce kontrolovaných podmínek, a přesto výsledky, které měly určit, jaké titry protilátek se rovnají „ochraně“, se pohybovaly od 1:15 do 1:110. Bylo rozhodnuto, že titr 1:40 je „rozumný statistický korelát“, zatímco výzkumníci připustili, že žádný titr protilátek v séru neposkytuje sám o sobě kompletní ochranu. Tato měření protilátek tedy nenabízejí nic, co by mohlo Rosenauova zjištění zpochybnit.

Nicméně, i kdyby měl Rosenau přístup k sérologickým testům, které máme k dispozici dnes, co by mu to nakonec řeklo? Jak by to experiment změnilo? Údaje převzaté ze studie z července 2021 přesně ukazují, jak málo o výsledcích vyšetření protilátek proti chřipce vlastně „víme“. Po většinu své historie byly výsledky vyšetření protilátek proti chřipce odvozeny od proteinu hemaglutininu (HA). Autoři však uvedli, že přibývající důkazy poukazují na omezení tohoto přístupu. Problematiku chybějící protilátkové odezvy po infekci i po očkování považovali za nutné prozkoumat. Jinými slovy, existují případy lidí, kterým se po „infekci“ a/nebo očkováni proti „viru“ chřipky nepodařilo vytvořit žádnou měřitelnou protilátkovou odpověď. Vzniká tak nefalzifikovatelný koncept, v němž je u případů předchozí „infekce“ a očkování povolena přítomnost i nepřítomnost protilátek. Místo toho, aby si vědci uvědomili, že hypotéza o protilátkách byla na základě těchto zjištění falzifikována, snažili se najít způsob, jak vysvětlit, proč nejsou schopni pozorovat reakci u jedinců, u nichž se měla objevit.

Autoři uvedli, že v populaci jsou pravidelně detekovány „non-neutralizační“ protilátky, a přesto není známo, zda souvisejí s ochranou, protože tento nález je velmi málo prozkoumán. Uvádí se také, že sérokonverze byla obvykle založena na zvýšení titru HAI protilátek, protože to byl základní kámen diagnostiky chřipky před nástupem molekulárních technik. PCR a další metody však ukázaly, že „infekce“ chřipky nevedou vždy k sérokonverzi, tj. známkám, že imunitní systém reaguje na přítomnost „viru“ v těle. Připouští se, že korelace mezi počáteční infekční dávkou, závažností onemocnění a vývojem protilátek je u každé „přirozeně získané infekce“ problematická kvůli obtížím při určování doby „infekce“. Protilátková odpověď u lidí tedy není dobře stanovena a lze ji pouze odvodit ze studií na zvířatech:

Protilátková odezva na chřipku: Co ji ovlivňuje?

„Navození specifické protilátkové odpovědi je již dlouho považováno za sérologický znak nedávné infekce nebo expozice antigenu. Velká část našich znalostí o protilátkové odpovědi na chřipku byla odvozena ze studií protilátek, které se zaměřují na protein hemaglutinin (HA). Stále více důkazů však poukazuje na omezení spojená s tímto přístupem. V tomto přehledu se snažíme upozornit na problematiku chybějící protilátkové odezvy po infekci virem chřipky a po očkování.“

„Souhrnně lze říci, že non-neutralizační protilátky lze v populaci detekovat, zřejmě se s věkem hromadí a mohou přispívat k ochraně proti nově se objevujícím virům chřipky, ačkoli míra ochrany in vivo u lidí nebyla dosud formálně stanovena.“

„V případě chřipky by sérokonverze byla obvykle založena na zvýšení titru HAI protilátek, což byl základní kámen diagnostiky chřipky před nástupem molekulárních technik. Použití diagnostiky PCR i sérologie v rozsáhlých séroepidemiologických a infekčních studiích na lidech však ukázalo, že infekce virem chřipky nevedou vždy k sérokonverzi.“

„Celkově lze říci, že korelace mezi počáteční infekční dávkou, závažností onemocnění a vývojem protilátek je v případě studií přirozeně získaných infekcí problematická kvůli obtížím při určování doby infekce. Ve studiích s živou atenuovanou vakcínou proti chřipce a v infekčních studiích na lidech jsou doba a infekční dávka sice předem stanoveny, ale z etických důvodů jsou použité viry obvykle oslabené nebo inokulované v dávkách, které nevyvolávají významné příznaky. Vztah mezi počáteční infekční dávkou, závažností příznaků a následnou protilátkovou odpovědí u lidí tak není dobře stanoven a lze jej pouze odvodit ze studií na zvířatech.“

„Studium imunogenicity viru chřipky je komplikované vzhledem k velké rozmanitosti antigenních variant přítomných v přírodě a naší neustálé expozici jim, ať už prostřednictvím přirozené infekce, nebo očkování. Pokusili jsme se poskytnout aktuální, i když v žádném případě ne úplný přehled faktorů, které mohou ovlivňovat protilátkovou odpověď na chřipku, a naši schopnost ji měřit.“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8310379/

Z těchto informací vyplývá, že i kdyby Rosenau měřil hladiny protilátek u svých dobrovolníků, bylo by to bezvýznamné, a to i s dnes dostupnými testy a technologiemi a s výsledky desetiletí trvajícího výzkumu. Platí to zejména proto, že existují případy, kdy dříve „nakažení“ a očkovaní jedinci vykazovali nulovou protilátkovou odpověď. Zohlednění měření protilátek by tedy bylo zbytečným úsilím, které by na výsledku studie nic nezměnilo, protože podle pseudovědeckého narativu existují lidé, kteří byli „nakaženi“ s protilátkovou odpovědí, a ti, kteří byli „nakaženi“ bez protilátkové odpovědi. Na základě měření protilátek nelze určit, kdo byl „nakažen“ a má „imunitu“ a kdo ne. To vše poskytuje výzkumníkům podvodnou výmluvu, proč dostávají výsledky, které jejich hypotézu falzifikují.

Kromě problémů s koreláty ochrany a nemožnosti detekovat protilátky u těch, kteří jsou „nakaženi“ a očkováni, dojde každý, kdo se protilátkami vážně zabývá, k poznání, že s těmito entitami jsou i další závažné problémy. Pokud jsou například detekovány protilátky proti viru HIV, neznamená to, že jste se „viru“ úspěšně ubránili a jste nyní „chráněni“ nebo „imunní“ jako v případě jakéhokoli jiného „viru“. V tomto případě detekce protilátek údajně znamená, že máte chronickou aktivní infekci:

Laboratorní diagnostika infekce virem HIV

„Infekci virem HIV lze detekovat vyšetřením přítomnosti specifických protilátek proti viru HIV. Specifické protilátky proti viru HIV se vyskytují prakticky u 100% osob infikovaných virem HIV. Jejich přítomnost se rovná diagnóze chronické aktivní infekce virem HIV.“

https://www.scielosp.org/article/aiss/2010.v46n1/24-33/

Dalším problémem je, že stejně jako „viry“, na které mají protilátky reagovat, nebyly ani tyto hypotetické entity nikdy vědecky prokázány. O tom, jak tyto entity vznikají a fungují, existuje nejméně pět hlavních teorií, protože nebyly nikdy pozorovány. Protilátky nebyly nikdy purifikovány a izolovány přímo z tělních tekutin, vizualizovány, charakterizovány a studovány. Přestože se o protilátkách tvrdí, že jsou specifické, je známo, že specifické vůbec nejsou a že zkříženě reagují s nezamýšlenými cíli. Pokud se opět podíváme na příklad HIV, znamená to, že pozitivní výsledek testu mohou vyvolat i protilátky, které jsou spojeny s více než 70 různými onemocněními a stavy.

Výsledky výzkumu protilátek jsou pravidelně nereprodukovatelné a neopakovatelné, což vedlo ke krizi reprodukovatelnosti ve vědě, která trvá dodnes. To vše znamená, že hypotetické protilátky a případná imunita nemohou sloužit jako výmluva, proč se dobrovolníci nenakazili. Spoléhání se na protilátky a imunitní systém za účelem vysvětlení nemožnosti přenosu nemoci tvoří další z řetězce nefalzifikovatelných konceptů chránících lež teorie choroboplodných zárodků.

Nefalzifikovatelný koncept č. 3: Necytopatogenní „viry“

V roce 1954 John Franklin Enders vymyslel experiment s buněčnou kulturou jako způsob, jak zjistit, zda jsou v tělních tekutinách nemocného hostitele přítomny „viry“. Aby tento experiment fungoval, Enders provedl výplachy z hrdla pacientů s podezřením na spalničky (které byly získány kloktáním odtučněného mléka) a tyto vzorky přidal k lidským a opičím ledvinovým buňkám. Ke kultuře přidal amniotickou tekutinu skotu, extrakt z embrya skotu, koňské sérum, antibiotika, sójový inhibitor trypsinu a fenolovou červeň jako indikátor buněčného metabolismu. Tuto směs pak inkuboval několik dní a 4. a 16. den tekutiny pasážoval (vrchní vrstvu jedné kultury přidal k nové kultuře, spolu s čerstvou dávkou přísad). Enders tak vytvořil tzv. cytopatický efekt (CPE), což je vizuální důkaz odumírání buněk, které se rozpadají a odumírají v důsledku hladovění a otravy. Tvrdil, že CPE je specifický efekt, který upozorňuje výzkumníky na přítomnost „virů“ v kultuře, a potažmo i v hostiteli.

Co je cytopatický efekt?

„Když virus napadne hostitelskou buňku, změní se její struktura. Tomuto jevu se říká cytopatický efekt. K tomuto stavu dochází, když infikující virus způsobí lýzu hostitelské buňky nebo když buňka odumře v důsledku neschopnosti se množit. Virus způsobující morfologické změny hostitelské buňky se označuje jako cytopatogenní.“

https://byjus.com/biology/cytopathic-effect/

S použitím tohoto efektu jako důkazu přítomnosti „viru“ je však trochu problém. Za prvé, cytopatický efekt není pro „viry“ vůbec specifický, protože existuje mnoho dalších faktorů, které mohou způsobit přesně ten samý efekt. Mezi ně patří např.:

• Bakterie
• Paraziti
• Améby
• Chemické kontaminanty
• Stáří buňky
• Inkubační teplota
• Délka inkubace
• Antibiotika/antimykotika
• Environmentální stres

To znamená, že k vysvětlení přítomnosti CPE není přítomnost „viru“ nutná. Enders měl vědět, že jeho experiment je podvodný, když pozoroval CPE i u svých kontrolních kultur, které žádný „infekční virus“ neobsahovaly. Pokud by měl Enders nějaké pochybnosti, viděl by, že různí výzkumníci v letech následujících po publikování jeho práce přišli s naprosto stejným CPE ve svých vlastních zdravých kontrolních kulturách, čímž tvrzení, že CPE je způsoben „viry“, vyvrátili. Bohužel Enders a zbytek virologické komunity logiku, spolu s těmito protichůdnými nálezy, ignorovali a tvrdili, že tento efekt je definujícím znakem přítomnosti „viru“.

Kromě nespecifičnosti cytopatického efektu existují i další důvody, proč experiment s buněčnou kulturou není platným vědeckým experimentem. Patří mezi ně:

1. Neexistuje žádné pozorování přirozeného jevu, a tudíž ani platná závislá proměnná.
2. Neexistuje žádná platná nezávislá proměnná, protože před experimentem nejsou potvrzeny žádné purifikované a izolované „virové“ částice.
3. Neexistuje žádná skutečná platná hypotéza, kterou by bylo možné testovat.

I kdybychom však přijali buněčnou kulturu jako platný vědecký experiment pro důkaz přítomnosti „viru“, a i kdyby cytopatický efekt, který je údajně známkou přítomnosti „viru“ v tělních tekutinách, nebyl způsoben jinými faktory, tento experiment má stále problém s falzifikovatelností. Důvodem je koncept necytopatogenních „virů“. Jak název napovídá, jedná se o „viry“, které při kultivaci vyvolávají buď málo výrazný, nebo vůbec žádný cytopatický efekt. Jinými slovy, ne všechny „viry“ jsou spojeny s cytopatickým efektem. To umožňuje virologům stále tvrdit, že buněčná kultivace byla při detekci přítomnosti „viru“ úspěšná, přestože efekt, který má vznikat následkem „viru“, není pozorován. Kromě této hlavní únikové strategie je také povoleno, aby se cytopatický efekt „viru“ lišil od cytopatického efektu pozorovaného v rámci téže „virové“ čeledi a aby se vzhled cytopatického efektu měnil v závislosti na typu buněk použitých ke kultivaci:

Cytopatické efekty virů

„Během doby, kdy v infikované buňce probíhá syntéza virových složek, buňka prochází charakteristickými biochemickými a morfologickými změnami. Vývoj těchto změn lze nejsnáze pozorovat v buněčné kultuře, kde je infekce buněk snadněji synchronizována a kde lze buňky v průběhu infekce často pozorovat a odebírat z nich vzorky. Morfologické změny v buňkách způsobené virovou infekcí se nazývají cytopatický efekt (CPE); o odpovědném viru se říká, že je cytopatogenní. Stupeň viditelného poškození buněk způsobeného virovou infekcí se liší podle typu viru, typu hostitelských buněk, multiplicity infekce a dalších faktorů. Některé viry způsobují v buňkách svého přirozeného hostitele velmi slabý nebo žádný cytopatický efekt. Jejich přítomnost lze vizuálně detekovat pouze hemadsorpcí nebo interferencí, kdy infikované buněčné kultury nevykazující cytopatický efekt inhibují replikaci jiného viru následně vneseného do kultur, nebo in situ detekcí virového antigenu nebo nukleové kyseliny. Na druhé straně některé viry způsobují po infekci úplnou a rychlou destrukci buněčného monolayeru. Mikroskopický vzhled cytopatického efektu vyvolaného některými z těchto cytocidních virů může být dostatečně charakteristický, aby umožnil předběžnou identifikaci neznámého viru.“

„Níže je uvedeno několik obecných typů cytopatického efektu. Mějte na paměti, že daný virus nemusí odpovídat normě pro svou čeleď nebo může v různých typech hostitelských buněk vytvářet odlišný cytopatický efekt. Charakteristický cytopatický efekt je nejlépe vidět při každodenním pozorování kultur, které byly infikovány při nízké multiplicitě infekce (<0,1). Nejlepší poznatky o cytopatickém efektu virů pocházejí ze zkušenosti. A vždy by měly být pozorovány kontrolní, neinfikované buňky, aby bylo možné odlišit normální buněčné změny, ke kterým dochází se stárnutím buněk, od cytopatického efektu.“

https://asm.org/ASM/media/Protocol-Images/Cytopathic-Effects-of-Viruses-Protocols.pdf?ext=.pdf

Jak je vidět, virologové mohou mít obojí, protože přítomnost nebo nepřítomnost cytopatického efektu není pro identifikaci „viru“ rozhodující. Necytopatogenní „viry“ údajně vypínají proapoptotické mechanismy, aktivují antiapoptotické mechanismy, nebo indukují alternativní transkripční programy, které zachovávají „virový“ genom bez produkce „virionů“. Naproti tomu cytopatogenní „viry“ poškozují buňku v důsledku vysoké exprese proteinů a sestavování „viru“, nebo jsou aktivně cytopatické v důsledku exprese proapoptotických molekul. Jinými slovy, některé „viry“ poškozují buňky tvorbou velkého množství „virových“ kopií, zatímco jiné zřejmě ne:

Imunogenita cytopatických a necytopatických virových vektorů

„Viry lze klasifikovat buď jako cytopatické, což znamená, že v průběhu infekce dochází k usmrcení buněk, nebo necytopatické. Některé viry jsou ze své podstaty necytopatické, protože jejich replikační programy jsou relativně benigní, zatímco jiné aktivně udržují necytopatický stav vypnutím proapoptotických mechanismů, aktivací antiapoptotických mechanismů, nebo indukcí alternativních transkripčních programů, které zachovávají virový genom bez produkce virionů. Podobně jsou některé viry pasivně cytopatické v důsledku virového replikačního cyklu, který poškozuje buňku v důsledku vysoké exprese proteinů a sestavování viru, nebo aktivně cytopatické v důsledku exprese proapoptotických molekul.“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1488949/

Pro zajímavost se pojďme podívat na několik takových „virů“, které cytopatický efekt nevyvolávají. První je „virus“ vztekliny:

Vzteklina

„Kultury jsou infikovány matečnými inokuly virů adaptovanými na buněčnou kulturu a inkubovány při vhodné teplotě po stanovenou dobu. Jelikož virus vztekliny obvykle nevyvolává cytopatický efekt, umožňuje to několik sklizní z téže kultury.“

https://www.woah.org/fileadmin/Home/fr/Health_standards/tahm/3.01.17_RABIES.pdf

I když se tvrdí, že „herpesvirus“ cytopatický efekt vyvolává, podle této studie se zdá, že virologové mohou tvrdit, že „virus“ je přítomen, i když tento efekt není vždy pozorován:

Herpes

Necytopatický herpes simplex virus typu 1 izolovaný od pacientů léčených acyklovirem s recidivujícími infekcemi

„Herpes simplex virus (HSV) obvykle vyvolává cytopatický efekt (CPE) během 24-72 hodin po infekci. Klinické izoláty z recidivujících infekcí HSV u pacientů léčených acyklovirem byly shromážděny v letech 2016-2019 a testovány na buněčných kulturách na cytopatický efekt a další důkladnou charakterizaci. Čtrnáct takových izolátů nevykazovalo žádný cytopatický efekt na buněčných liniích A549 nebo Vero ani po 120 hod. po infekci. Tyto kultury však zůstaly pozitivní na DNA herpes simplex viru i po několika pasážích. Sekvenační analýza odhalila, že všechny izoláty bez cytopatického efektu byly herpes simplex typu 1 (HSV-1). Analýza genu pro thymidinkinázu z izolátů odhalila několik dříve popsaných a dvě nové mutace rezistentní vůči acykloviru. Údaje z imunofluorescence a Western blot odhalily nízkou úroveň exprese proteinu ICP4. Proteiny jako ICP5 nebo kapsidový protein VP16 byly u těchto izolátů téměř nedetekovatelné. Zobrazení pomocí mikroskopie atomárních sil odhalilo, že necytopatogenní viry mají strukturální deformace ve srovnání s divokým typem HSV-1. Naše zjištění naznačují, že se u těchto kmenů projevuje neobvyklý jev, protože jde o necytopatogenní herpesviry s nízkou úrovní exprese virových proteinů v průběhu několika pasáží. Tyto izoláty HSV-1 se pravděpodobně vyvíjejí směrem ke ‚kryptičtější‘ formě, aby v hostiteli vyvolaly chronickou infekci, čímž odhalují další strategii herpesvirů, jak se vyhnout imunitnímu systému hostitele.“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8789845/

„Norovirus“ je zvláštní tím, že jej nelze vůbec kultivovat. Ve skutečnosti nemají pro tento „virus“ ani zvířecí model, pouze snímky nepurifikovaných částic ze stolice.

Norovirus

„Noroviry jsou klasifikovány jako členové kategorie virů známé jako kaliciviry. Kaliciviry se skládají ze čtyř skupin, z nichž noroviry jsou nejdůležitějším lidským patogenem. Kaliciviry jsou jednovláknové RNA viry s pozitivní polaritou. Studium kalicivirů bylo obtížné kvůli jejich neschopnosti růst v systému buněčných kultur a absenci dobrého systému zvířecího modelu.“

https://www.bcm.edu/departments/molecular-virology-and-microbiology/emerging-infections-and-biodefense/specific-agents/norovirus

Nejenže „koronavirus“ HKU1 nevyvolává při kultivaci žádný cytopatický efekt, ale výsledky RT-PCR ke sledování replikace „viru“ byly negativní, stejně jako pokusy vyvolat onemocnění u myší injekcemi kultivační směsi do mozku:

Koronavirus HKU1

„Poté, co bylo zjištěno, že jde o koronavirus, vzorky nazofaryngeálních aspirátů byly inokulovány na buněčné linie RD (lidský rhabdomyosarkom), I13.35 (myší makrofág), L929 (myší fibroblast), HRT-18 (kolorektální adenokarcinom) a B95a (B-lymblastoid kosmanů) a do smíšené kultury neuronů a gliových buněk. Nebyl pozorován žádný cytopatický efekt. Kvantitativní RT-PCR s použitím buněčných lyzátů a supernatantů kultur ke sledování přítomnosti virové replikace rovněž ukázala negativní výsledky. Navíc intracerebrálně inokulovaná mláďata myší zůstala po 14 dnech zdravá.“

Woo “Coronavirus” HKU1 Paper (2005) – ViroLIEgy

Nakonec tu máme „virus“ bovinní virové diarrhoey (BVDV), který může být buď cytopatogenní, nebo necytopatogenní. Nejrozšířenější je však necytopatogenní verze, zatímco cytopatogenní kmen je údajně vzácný:

Virus bovinní virové diarrhoey (BVDV)

„Na základě 5′ nepřekládané oblasti byly identifikovány dva druhy BVDV: BVDV1 a BVDV2. Každý druh BVDV se dělí na dva biotypy, cytopatický (cp) a necytopatický (ncp), na základě jejich schopnosti vyvolávat patogenní efekt v kultivovaných buňkách. Necytopatický BVDV je v přírodě nejrozšířenějším biotypem a způsobuje akutní a perzistentní infekce. Infekce krav in utero během prvních 120 dnů březosti kmeny necytopatického BVDV může vést k narození perzistentně infikovaných telat. Tato perzistentně infikovaná zvířata slouží jako hlavní zdroj šíření viru ve stádě. Naproti tomu cytopatické BVDV se vyskytují relativně vzácně; pokud jsou však perzistentně infikovaná telata superinfikována cytopatickým kmenem BVDV, může se u nich vyvinout smrtelné onemocnění sliznice.“

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/vms3.1052

Mělo by být zřejmé, že virologové vytvořili další nefalzifikovatelný koncept, protože tvrdí, že „virus“ je přítomen, ať už je cytopatický efekt pozorován, nebo není.

Nefalzifikovatelný koncept č. 4: Částice „podobné virům“

„Malé částice, které obsahují určité proteiny z vnějšího obalu viru. Částice podobné virům neobsahují žádný genetický materiál virů a nemohou způsobit infekci.“

https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/virus-like-particle

S nástupem „SARS-CoV-2“ výzkumníci zdánlivě nacházeli na snímcích z transmisní elektronové mikroskopie částice „koronaviru“ všude, kam se podívali. Mnoho těchto částic bylo identifikováno v tkáňových řezech z biopsií od pacientů pozitivních na „SARS-CoV-2“ ve snaze ukázat, že se „virus“ šíří po celém těle a infikuje různé orgány. Tyto snímky však byly jinými výzkumníky často zpochybňovány. Tvrdili, že na snímcích není „SARS-CoV-2“, ale částice „podobné virům“, jako jsou multivezikulární tělíska, vezikuly potažené klathrinem, drsné endoplazmatické retikulum a/nebo jiné extracelulární vezikuly, které jsou normálními buněčnými částicemi a složkami. Podle jedné studie se ve tkáních a tělních tekutinách nachází množství částic podobných virům, které mohou být za „viry“ zaměněny. Proto byla doporučena opatrnost při interpretaci těchto snímků:

Multivezikulární tělíska připomínající SARS-CoV-2 u pacientů bez COVID-19

„Transmisní elektronová mikroskopie není specifickou ani citlivou metodou pro detekci virových částic. Pomocí elektronové mikroskopie lze nalézt řadu struktur, které se podobají virům (tzv. částice podobné virům), jako jsou dobře známé endoteliální tubuloretikulární inkluze (nazývané také částice podobné myxovirům). Při identifikaci viru v tkáňových řezech pomocí elektronové mikroskopie se proto doporučuje opatrnost.“

https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(20)30529-9/fulltext

Částice „podobné virům“ nejsou žádnou novinkou. Byly popsány již ve 30. letech 20. století, jak je uvedeno v následujícím článku. Bohužel, podobně jako u „viru“, i definice toho, co přesně částice „podobné virům“ jsou, se v průběhu desetiletí měnila. Původně znamenala částice, které vypadaly jako „viry“, ale nějak se rozhodlo, že jimi nejsou. Jak to mohli určit, aniž by údajné „virové“ částice z tělních tekutin skutečně purifikovali a izolovali, je nepochopitelné. Autoři uvádějí, že ne všechny věci, které vypadají jako „viry“, skutečnými „viry“ jsou, protože částice „podobné virům“ mohou znamenat buď replikačně kompetentní struktury („virové“ částice) obsahující odpovídající virový genom (VLP⁺), nebo naopak replikačně nekompetentní struktury, protože jim „virový“ genom chybí (VLP^–). To je ekvivalent tvrzení virologů, kdy se vlk nažral a koza zůstala celá. Autoři se snaží tvrdit, že rozšířené používání termínu „částice podobné virům“ od 40.-80. let 20. století se týkalo něčeho, co na snímcích z elektronového mikroskopu vypadalo jako „virus“ a co mohlo být replikačně kompetentní (VLP⁺). Jinými slovy, mysleli si, že tyto částice „podobné virům“ jsou možná „viry“, ale neměli žádný důkaz, že jsou replikačně kompetentní ani že mají odpovídající „virový“ genom. V 90. letech 20. století se termín „částice podobné virům“ používal k popisu částic, které vypadaly jako „viry“, ale neměly „virový“ genom, a proto nebyly replikačně kompetentní (VLP^–):

Částice podobné virům: Vyvíjející se významy v různých disciplínách

„Výraz ‚částice podobná viru‘ (VLP) má zřejmý, jasný význam: částice, která je podobná viru, ale nemusí být nutně virem. Existuje však mnoho částic, které se podobají virům, a ty se mohou lišit svými vlastnostmi v závislosti na tom, zda je zkoumáme sérologicky, pomocí elektronové mikroskopie nebo pomocí epifluorescenční mikroskopie. Navíc ne všechny věci, které vypadají jako viry, jsou nutně skutečnými viry. Částice podobné virům mohou znamenat buď replikačně kompetentní struktury (virové částice) obsahující odpovídající virový genom (VLP⁺), nebo naopak replikačně nekompetentní struktury, protože virový genom postrádají (VLP^–). V současné době je používání VLP⁺ (ale bez horního indexu) rozšířené mezi ekology virů. Používání VLP^– (ale také bez horního indexu) je rozšířeno mezi biotechnology, kteří vyvíjejí vakcíny a systémy pro přenos genů. Jak tato rozdílnost ve významu VLP vznikla?

Částice podobné virům jako potenciálně replikativní viry v lékařské vědě (VLP⁺)

Pojem ‚částice podobná viru‘ byl poprvé použit v článku Macfarlanea Burneta z roku 1933, který studoval neutralizaci bakteriofágů antifágovým sérem. Pojem ‚částice podobná viru‘ se znovu objevil v roce 1939 u Eaglese a Bradleyho při popisu aglutinace z exsudátů smíchaných se sérem pacientů zotavujících se z revmatické horečky.

Od 40. a 50. let 20. století došlo k dramatickému nárůstu používání termínu ‚částice podobné virům‘ (nebo ‚tělíska podobná virům‘), které obecně odpovídají významu VLP⁺, protože výzkumníci začali ke studiu ultrastruktury živočišných buněk používat elektronový mikroskop. Mnoho zpráv o částicích v buňkách, které na snímcích z elektronového mikroskopu vypadaly jako živočišné viry, pocházelo ze studií rakovinných buněk nebo z buněčných linií odvozených z nádorů. Částice podobné virům byly také pozorovány v buňkách infikovaných známými viry. Obrázek 1A ukazuje snímek z elektronového mikroskopu typický pro toto použití částic podobných virům. Někteří výzkumníci diskutovali o tom, zda částice podobné virům jsou viry. Jiní dospěli k závěru, že částice podobné virům (VLP) jsou skutečně viry, a označení ‚VLP‘ používali k popisu toho, co bylo vidět na mikrofotografiích z elektronového mikroskopu, ale označení ‚virus‘, když o mikrofotografiích nehovořili.

V 50. až 70. letech 20. století byly částice podobné virům pozorovány na snímcích z elektronového mikroskopu z nerakovinných systémů, jako jsou rostlinné buňky infikované virem, houby, mléko krav ve stádech s lymfosarkomem, kvasinky infikované virem P1 a jaterní buňky osob infikovaných hepatitidou. Někteří výzkumníci zabývající se hepatitidou rovněž spojovali částice podobné virům i pravé viry s antigeny specifickými pro dané onemocnění. Vzhledem k rozmanitosti pozorovaných částic podobných virům navrhl Bernhard systém jejich klasifikace na základě velikosti a morfologie, který se začal běžně používat. I když se o tom v těchto článcích často nehovoří, tyto částice podobné virům byly potenciálně viry obsahující nukleové kyseliny, tedy ekvivalent VLP⁺, ačkoli byly pozorovány i kapsidy sestavené jen částečně.“

Závěry

„Abychom to shrnuli, rozšířené používání termínu ‚částice podobné virům‘ od 40. do 80. let 20. století se týkalo něčeho, co na snímcích z elektronového mikroskopu vypadalo jako virus a co mohlo být replikačně kompetentní (VLP⁺). V 90. letech 20. století se však jako částice podobné virům začaly označovat částice, které vypadaly jako viry, ale neměly virový genom, a nebyly proto replikačně kompetentní (VLP^–). Tyto VLP^– konstrukty si zachovávají mnoho fyzikálních vlastností virů, včetně imunogenních vlastností, což umožňuje jejich použití při přípravě vakcín. V 90. letech 20. století bylo také zavedeno další použití částic podobných virům (VLP), které odpovídá VLP⁺. Jedná se o částice, které se podobají virům, protože jsou malé a obsahují nukleovou kyselinu. Při barvení barvivem vázajícím nukleové kyseliny proto mohou fluoreskovat. Takové částice podobné virům lze použít k přibližnému určení výskytu virů v prostředí, aniž by bylo nutné složité pozorování pod elektronovým mikroskopem nebo kultivace.

Zdá se, že tyto různé významy částic podobných virům jsou používány v odlišných subdisciplínách biologie. Během mezioborových diskusí, například při prezentacích na všeobecných setkáních, může být existence více definic pro jeden termín matoucí. Doufáme proto, že tento komentář připomene výzkumným pracovníkům, že termín ‚částice podobné virům‘ má nyní více poněkud odlišných významů. Kromě toho, pokud se jedná o nejednoznačnost, navrhujeme jako pomůcku pro odlišení částic podobných virům, jak se používají v ekologii virů, od částic podobných virům používaných v biotechnologii nebo při vývoji vakcín používat konstrukt ‚environmentální částice podobné virům‘.“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9041479/

Vidíme, že definice částic podobných virům, která se v současnosti používá, odpovídá částicím, které jsou k nerozeznání od „virů“ a které neobsahují „virový“ genom:

„Částice podobné virům (VLP) jsou proteinové komplexy, které jsou podobné, nebo dokonce nerozeznatelné od nativních virových částic, ale neobsahují virový genom. Nemohou se tedy replikovat, ale mohou napodobovat virovou antigenicitu, aniž by byly patogenní. V závislosti na biologii viru mohou být částice podobné virům ikosaedrické nebo helikální (tyčinkovité), mohou se skládat z jednoho nebo více kapsidových proteinů ve více kopiích a mohou být obalené, nebo neobalené. Částice podobné virům se mohou vyskytovat přirozeně (např. prázdné kapsidy polioviru mimo buňku), ale lze je také vyrábět rekombinantně expresí proteinů potřebných pro produkci částic podobných virům.“

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128145159000679

Toto připuštění existence částic „podobných virům“ je dalším způsobem, jak virologové mohou mít obojí. Pokud se částice, o nichž se tvrdí, že jsou „viry“, nacházejí ve tkáních, kde by se nacházet neměly, nebo u „neinfikovaných“ jedinců, mohou virologové snadno tvrdit, že se jedná pouze o částice podobné virům a že ve skutečnosti o „viry“ nejde.

To poskytlo virologii skvělou výmluvu, protože existuje mnoho částic, které údajně vypadají přesně jako „viry“ a jsou za ně pravidelně zaměňovány a které se vyskytují jak u zdravých, tak u nemocných jedinců.

Pokud se částice, které jsou považovány za „viry“, mohou vyskytovat jak u nemocných, tak u zdravých lidí, a lze je pak označit buď jako replikačně kompetentní „viry“, nebo jen částice, které tak vypadají na základě rozmaru, virologie si tím zajistila další způsob, jak učinit svou teorii zcela nefalzifikovatelnou.

Nefalzifikovatelná hypotéza virologie

Při pohledu na příklady nefalzifikovatelných konceptů ve virologii je evidentní, jak proměnlivé a vágní koncepty virologie skutečně jsou. Jak uvádí Oxford Reference, pseudověda „neposkytuje žádný prostor pro zpochybnění a má tendenci odmítat protichůdné důkazy nebo selektivně rozhodovat o tom, které důkazy přijmout“. Závěrem je, že pseudověda není „nic jiného než tvrzení, přesvědčení nebo názor, který je falešně prezentován jako platná vědecká teorie nebo fakt“. Je evidentní, že virologie tomuto vzorci odpovídá a je z definice pseudovědou. Virologové přišli s různými způsoby, kterými se snaží vysvětlit protichůdné důkazy a zjištění, které správně měly jejich hypotézu falzifikovat. Virologie se místo toho snaží teorii potvrdit, než aby ji zpochybnila, což je charakteristickým znakem pseudovědy:

Vymezení hranice mezi vědou a pseudovědou

„Velký rozdíl, který Popper identifikuje mezi vědou a pseudovědou, je rozdíl v přístupu. Zatímco pseudověda je nastavena tak, aby hledala důkazy, které její tvrzení podporují, věda je podle Poppera nastavena tak, aby zpochybňovala svá tvrzení a hledala důkazy, které by mohly prokázat její nepravdivost. Jinými slovy, pseudověda hledá potvrzení a věda hledá falzifikace.

Odpovídající rozdíl vidí Popper i ve formě tvrzení učiněných vědou a pseudovědou: Vědecká tvrzení jsou falzifikovatelná – to znamená, že jde o tvrzení, u nichž lze stanovit, jaké pozorovatelné výsledky by byly nemožné, kdyby tvrzení byla pravdivá – zatímco pseudovědecká tvrzení vyhovují jakémukoli představitelnému souboru pozorovatelných výsledků. To znamená, že můžete provést test, který ukáže, že vědecké tvrzení je nepravdivé, ale žádný myslitelný test nemůže ukázat, že pseudovědecké tvrzení je nepravdivé. Vědy jsou testovatelné, pseudovědy nikoli.“

https://blogs.scientificamerican.com/doing-good-science/drawing-the-line-between-science-and-pseudo-science/

Virologie umožňuje tato tvrzení:

1. „Viry“ se vyskytují jak u nemocných, tak u zdravých.
2. Teoretické protilátky se u „nakažených“ mohou vyskytovat, ale nemusí, přičemž jsou buď známkou „ochrany“, nebo známkou chronického onemocnění.
3. Přítomnost „viru“ v buněčné kultuře se určuje na základě přítomnosti cytopatického efektu, stejně jako jeho nepřítomnosti.
4. Stejné částice pozorované na snímcích z elektronového mikroskopu jsou považovány buď za patogenní „viry“, nebo za nepatogenní částice „podobné virům“.

Je evidentní, že „virovou“ hypotézu není možné falzifikovat, protože je dovoleno, aby vedle sebe existovaly protichůdné koncepty, které mají vysvětlit nepohodlné nálezy. „Virová“ teorie je pak přepracována tak, aby umožnila začlenění protichůdných zjištění, která dále potvrdí a podpoří nefalzifikovatelnou premisu. Teorie choroboplodných zárodků a virologie jsou kruhovým systémem postrádajícím logiku a rozum, který klame lidstvo již dvě století. Není už dávno na čase požadovat, aby ukázaly, jak jsou jejich hypotézy a teorie falzifikovatelné?